Nikdo nechce být tlustý. Už to slovo je ponižující. Ne každý člověk to však má z přejídání. Na vině je „samozřejmě“ genetika. Pokud vaši rodiče nebyli atleti a neměli štíhlé postavy, pak je jedno, zda v mládí cvičíte, sportujete a sledujete svůj jídelníček. Jednou stejně přijde den, kdy vás to dostihne. Ono úplně stačí, že takové geny má jen jeden z rodičů. Ale které geny to jsou a jak se tomu postavit? No samozřejmě, že čelem.
Nová genetická analýza, se kterou přišli vědci pod vedením univerzit v Kodani a Bristolu, se zaměřuje na informace, které by mohly pomáhat identifikovat děti a dospívající, u kterých je budoucí riziko genetického rozvoje obezity v dospělosti a nebo v pozdějším věku. Zní to neuvěřitelně a možná i trochu šíleně, data však nelžou, ale Světová federace obezity očekává, že do roku 2035 bude mít nadváhu, nebo bude obézní, více než polovina světové populace!
Současné strategie, jako jsou změny životního stylu, chirurgický zákrok nebo léky, ale nejsou univerzálně dostupné a ani účinné. A tak vědci na základě genetických dat od více než pěti milionů lidí, dali dohromady ukazatel zvaný polygenní rizikové skóre (PGS), které je spolehlivě spojené s obezitou v dospělosti a vykazuje konzistentní a indikativní vzorce už v raném dětství.
Důležitá je konzistence mezi genetickým skóre a indexem tělesné hmotnosti před dosažením věku pěti let až do dospělosti. Načasování, které začíná dlouho předtím, než další rizikové faktory začnou formovat jejich hmotnost v pozdějším věku. Intervence v tomto bodě by teoreticky mohla mít obrovský dopad.
Nová metoda je dvakrát účinnější v predikci obezity než druhá nejlepší současná metoda.
Vědci tak potvrdili, že jemné variace v lidských genomech mohou mít, pokud působí společně, skutečný dopad na zdraví. Vědci identifikovali tisíce genetických variant, které zvyšují riziko obezity. Například varianty, které působí v mozku a ovlivňují chuť k jídlu.
PGS funguje jako kalkulačka, která kombinuje účinky různých rizikových variant, které si člověk nese v genech a poskytuje celkové skóre. PGS dokázalo vysvětlit téměř pětinu (17 %) variací v indexu tělesné hmotnosti dané osoby mnohem více než v předchozích studiích.
Vědci testovali, zda jejich nový PGS souvisí s obezitou, a to s využitím datových sad fyzických a genetických charakteristik více než 500 000 lidí, včetně údajů o BMI sledovaných v průběhu času ze studie Děti 90. let. Zjistili, že jejich nový PGS byl dvakrát přesnější než předchozí nejlepší metoda při predikci rizika vzniku obezity.
Genetika není osud
Vědci také zkoumali vztah mezi genetickým rizikem obezity u dané osoby a dopadem intervencí zaměřených na hubnutí v rámci životního stylu, jako je dieta a cvičení. Zjistili, že lidé s vyšším genetickým rizikem obezity reagovali na intervence lépe, ale také po jejich ukončení váhu rychle nabrali zpátky.
Přestože nový PGS čerpá z genomů širší populace, má své omezení. Například mnohem lépe predikoval obezitu u lidí s evropským původem než u lidí s africkými geny. To ukazuje na potřebu podobné práce i v jiných skupinách.
Reakce autora: Tato nová metoda sice umí odhalit budoucí obezitu, ale neukazuje, zda tyto informace umí využít ke změně. Co je nutné udělat jinak, aby to v dospělosti fungovalo? Mám několik přátel (42 – 58), kteří jsou stejně jako já, bývalí sportovci a nepřejídají se ani dnes. Myslím si, že jedí velmi vyváženou stravu, která je bohatá na ovoce i zeleninu, bůček a knedlíky jim rozhodně nic neříkají, jen ten sport už jim nejde tak, jako dříve, přesto dnes trpí nadváhou, čí obezitou. Opravdu je to jen v genech, nebo jíme špatnou potravu? Žijeme v hojnosti, kupujeme a konzumujeme víc, než je nutné? Už nedřeme na polích, ale mnozí z nás sedí u počítačů. Nu což, pokud k tomuto článku máte co říct, napište je do komentářů.
Až 50let čekají v latentním stavu. Patří k nejtrpělivějším buňkám v lidském těle. K životu se probudí teprve až ve chvíli, když je to potřeba.
Lidské tělo je jako stroj. Funguje pomocí bilionů „převodových koleček“. Když se jedno porouchá, může to narušit, nebo dokonce zastavit, funkci celého orgánu. V lidském těle máme také opraváře, kteří přispěchají na pomoc, upozorní nás na bolest, ale také nás dokážou aktivovat v případě potřeby, jako je například adrenalin. Je toho opravdu hodně. A teď k tomu všemu přibyla další vlastnost. Umění přežití!
Vědci zjistili, že když vajíčka dozrávají, záměrně svou aktivitu zpomalují, naopak aktivují likvidaci odpadních látek ve svých vnitřních systémech, což je pravděpodobně evoluční systém, který udržuje na uzdě nízký metabolismus a následné riziko z poškození.
Milióny nezralých vajíček
Ženy se rodí s jedním až dvěma miliony nezralých vajíček, přičemž do menopauzy se jejich počet zmenší na několik stovek. Každé vajíčko se musí vyhýbat opotřebení až padesát let. Vyčkávají, zda nebudou potřeba k oplodnění.
Foto: Gabriele Zaffagnini/Centro de Regulación Genómica/Tiskový zdroj EurekAlertNezralý lidský oocyt fixovaný a imunoznačený intracelulárními organelovými markery. Mitochondrie jsou zobrazeny oranžově, endoplazmatické retikulum šeříkově a aktinový cytoskelet zeleně. DNA je zobrazena světle modře.
Po celou dobu je nezbytná recyklace bílkovin. Pro úklid buněk a lysosomy a proteazomy jsou bílkoviny hlavními jednotkami pro likvidaci odpadu v buňce. Pokaždé, když tyto buněčné komponenty degradují bílkoviny, spotřebovávají energii. To následně může vést k tvorbě reaktivních forem kyslíku (ROS), škodlivých molekul, které mohou poškozovat DNA a membrány. Předpokládá se, že brzděním recyklace vejce udržuje produkci ROS na minimu a zároveň stále provádí dostatek úklidových prací, které jsou nezbytné k přežití.
Vědci pracovali s více než 100 vajíčky od 21 zdravých dárkyň ve věku 19–34 let v Dexeus Mujer, klinice pro léčbu neplodnosti v Barceloně, z nichž 70 vajíček bylo připravených k oplodnění a 30 stále nezralých oocytů.
Bakterie se v lidském střevě vyvíjejí vzájemným sdílením genetických prvků. Bacteriodales je řád střevních bakterií, které mají stovky genetických prvků, se kterými úspěšně obchodují.
Nový výzkum Chicagské univerzity ukazuje, že všudypřítomný mobilní genetický prvek mění antagonistické zbraně Bacteroides fragilis, běžných bakterií lidského střeva. Získání tohoto prvku vyřazuje účinnou zbraň B. fragilis, ale vyzbrojuje ji novou zbraní, před kterou je kmen, který DNA daroval, chráněný. Tyto zbraně pomáhají bakterii vyřezávat si výklenky v těsných zákoutích střeva.
Doktorka Laurie Comstocková, profesorka mikrobiologie a hlavní autorka nové studie, studuje různé antagonistické mechanismy Bacteroidales a způsob, jakým přenášejí DNA, již více než 10 let.
„Tyto organismy se rychle vyvíjejí pomocí přenosu DNA. Je to docela úžasné,“ řekla. „Věděli jsme, že některé kmeny B. fragilis nemohou střílet ze svých zbraní, ale když jsme viděli, že je to způsobeno získáním velkého mobilního genetického prvku, v tu chvíli jsme věděli, že jsme našli něco zajímavého.“
Pružinové kopí s jedovatým hrotem
Mnohé druhy rodu Bacteroidales mohou zabíjet sousední bakterie produkcí toxinů. Některé z těchto toxinů se jednoduše šíří z bakteriální buňky do okolního prostředí a zabíjejí okolní citlivé kmeny. Další zbraní je vylučovací systém typu VI (T6SS), což je nanostroj obsahující špičatou, pružinovou trubičku naplněnou toxiny. Když vystřelí, vstříkne toxiny přímo do sousedních buněk jako oštěp s jedovatou špičkou.
T6SS u Bacteroidales se vyskytuje ve třech různých typech, neboli genetických architekturách. Jedna z nich, genetická architektura 3 (GA3), je určená výhradně pro B. fragilis a je velmi účinná při zabíjení jiných druhů Bacteroidales. Další dva typy, GA1 a GA2, jsou kódované geny obsažené na velkých mobilních genetických elementech nazývaných integrační a konjugační elementy (ICE). Tyto GA1 a GA2 ICE se rychle přenášejí mezi druhy Bacteroidales v lidském střevě po celém světě. Vědci však zatím nepozorovali u T6SS GA1 a GA2 stejnou smrtící účinnost jako u T6SS GA3.
Vědecký tým začal studovat přirozené izoláty B. fragilis, které měly GA3 T6SS, nebo měly GA3 i GA1 ICE. Ti s oběma ICE už nestříleli ze zbraně GA3 a už tedy nemohli zabíjet další druhy Bacteriodales.
Aby se ukázalo, že to bylo způsobeno přidáním GA1 ICE k těmto kmenům, přenesli GA1 ICE do kmenů B. fragilis pouze s GA3 T6SS a ukázali, že výsledné nové kmeny, neboli „transkonjuganty“, nebyly schopné antagonizovat jiné kmeny s jejich GA3 T6SS.
Výzkumníci poté vymazali části GA1 ICE, aby viděli, která oblast 116kB ICE vypíná zbraň GA3. Zjistili, že část oblasti GA1 T6SS kódující membránový komplex nanostroje GA1 bránila odpálení GA3 T6SS.
Tým chtěl dále vidět, jak budou kmeny soutěžit ve střevě savců. Orálně inokulovali gnotobiotické (bezmikrobní) myši stejným počtem izogenních B. fragilis divokého typu (pouze GA3 T6SS) a GA3/GA1 ICE transkonjugantem. Transkonjugant u myší rychle překonal kmen divokého typu. Vědci dále ukázali, že tato soutěž byla způsobena antagonismem pomocí GA1 T6SS, první demonstrace silného antagonismu GA1 T6SS.
„Nevěděli jsme, zda kmen obsahující GA1 bude antagonistický, takže jsme si mysleli, že progenitorový kmen GA3 tuto bitvu ve střevech vyhraje,“ řekl Comstock. „Ale to se nestalo.“
Střídat strany a jít do obrany
Ale nejneočekávanějším zjištěním z tohoto experimentu bylo to, že v myším střevě se GA3 T6SS vůbec nevyráběl. Později ukázali, že gen nesený na GA1 ICE kóduje transkripční represor, který vypíná transkripci celého GA3 T6SS, což umožňuje ještě lepší produkci GA1 T6SS.
Celkový efekt přenosu tohoto elementu DNA má důsledky pro komunitu střevních mikrobů. Kmeny Bacteroidales obsahující GA1 ICE jsou usmrceny B. fragilis GA3 T6SS, ale pokud jeden z těchto kmenů může přenést svůj GA1 ICE do útočícího kmene B. fragilis, vytvoří kmen, který překonává progenitorový kmen B. fragilis. Tento nový kmen se již nezaměřuje na dárcovský kmen a může také použít GA1 T6SS ke společné obraně ekosystému před invazí jiných kmenů Bacteroidales.
Studie také ukázala, že ve střevě myší došlo k přenosu ICE GA1 velmi rychle, což pomohlo transkonjugantu stát se velkou složkou populace. To naznačuje, že vědci vytvářející syntetická konsorcia bakterií pro terapeutika musí počítat s účinky genetického přenosu.
„Vzhledem k tomu, že bakterie jsou vybírané pro zahrnutí do konsorcií jako bioterapeutika, je důležité chránit se před zavlečením čehokoli, co by mohlo být přeneseno do nebo z těchto kmenů, co by mohlo mít škodlivé účinky,“ řekla doktorka Comstocková.
Určitě jste někdy viděli člověka s albinismem. Vynikají svými bílými vlasy a pletí a velmi světlýma očima. Kdybyste jeli do hotelu v San Juan de Alicante v polovině října, potkali byste více než 50 těchto lidí a jejich rodin. Něco neobvyklého, vezmeme-li v úvahu, že albinismus je jednou z takzvaných vzácných chorob, která se vyskytuje u 1 z každých 10 000–20 000 narozených dětí, píšemonotoliunaukas,com.
Téměř 200 z nás se sešlo v Alicante na 17. konferenci ALBA, Asociace na pomoc lidem s albinismem, abychom se podělili a diskutovali o tomto vzácném genetickém onemocnění. Vědecká část připadla nám, signatářům tohoto článku: Lluís Montoliu, Lorea Bagazgoitia a Honorio Barranco, kteří měli na starosti vysvětlení genetických, dermatologických a oftalmologických aspektů albinismu, resp. Bledé kůže a sníženého vidění.
Možná vás překvapí, že zmíněného setkání ALBA se kromě genetika a dermatologa zúčastnil i oftalmolog. Ve skutečnosti je jeho přítomnost velmi relevantní vzhledem k tomu, že hlavní postižení, které lidé s albinismem mají, je zrakové. Mají snížené vidění, často pod 10 % zrakové ostrosti zbytku populace, což je např. ve Španělsku kvalifikováno jako právně slepé. A to je hlavní problém, kterému musí ve svém životě čelit: mít změněný zrak.
Ztráta nebo redukce pigmentace by se tohoto faktu měla samozřejmě týkat také. Jejich kůže postrádá obvyklou ochranu, kterou mají ostatní lidé, a proto se mohou spálit a a častěji tak dochází výskytu rakoviny kůže, která, pokud se neléčí, může mít velmi vážné následky.
Albinismus je více než jeden
Z genetického hlediska je albinismus velmi heterogenní onemocnění. Dnes známe 22 typů albinismu, způsobených mutacemi v co největším počtu genů, z nichž jsme již identifikovali 21. Taková různorodost původu u stejného genetického stavu není běžná a přivedla nás výzkumníky, kteří právě začínají, abych to pochopil. Existují dvě hlavní skupiny albinismu: Syndromové, které mohou být velmi závažné, protože kromě kůže, vlasů a očí postihují mnoho dalších orgánů těla. Známe 12 typů syndromických albinismů, seskupených do dvou syndromů: Hermanský-Pudlak (HPS) a Chediak-Higashi (CHS). A Nesyndromové, které jsou častější a dělí se na okulokutánní (OCA1 až OCA8) a oční (OA1 a FHONDA) v závislosti na tom, zda je postižena kůže, vlasy a oči nebo pouze oči.
Být albínem v Africe je složitější
Kůže lidí s albinismem je obecně bílá, světlejší než obvykle. Přesný tón však bude záviset na mutaci způsobující tento albinismus a následně na schopnosti buněk produkovat pigment. Některým lidem s albinismem pigment zcela chybí, ale jsou i tací, kteří vykazují ne tak bledý odstín pleti, se zlatými nebo dokonce hnědými vlasy. V každém případě nedostatek pigmentace způsobuje, že lidé s albinismem jsou náchylnější ke slunci a tedy rakovině kůže.
Lidé s albinismem v Africe jsou jasným příkladem tohoto vlivu slunce na zranitelnou pokožku. Nedostatek adekvátního vzdělání o jejich stavu a suboptimální prostředky, jak se chránit před sluncem, vedou ke vzniku rakoviny kůže, což znamená, že mnozí se nedožijí věku 30 let. Nevládní organizace jako Beyond Suncare jsou zodpovědné za to, že lidem s albinismem v Africe přinášejí fotoprotektivní krémy a poskytují jim kompletní vzdělání, aby mohli svému albinismu čelit s většími znalostmi.
V našem prostředí jsou naštěstí lidé s albinismem dobře obeznámeni s návyky ochrany před sluncem, takže jejich pokožka je zdravá a neomezuje jejich délku života. Ale pokud se nedostanou na slunce, co se stane s vitamínem D? Tento hormon je produkován v naší kůži chemickou reakcí vyvolanou slunečními paprsky UVB, přesně těmi, které mají největší karcinogenní potenciál. Důsledná fotoprotekce pokožky, hledání stínu nebo nošení klobouků a speciálního oblečení, které blokuje sluneční záření, může způsobit, že lidé s albinismem budou trpět nedostatkem tohoto vitaminu. Dobrou zprávou je, že to lze vyřešit jednoduše užíváním perorálních doplňků.
Špatná zraková ostrost a mimovolní pohyby očí
Fovea je centrální oblastí sítnice a je zodpovědná za nejjemnější vidění, má větší koncentraci jednoho ze dvou typů fotoreceptorů: čípků. U lidí s albinismem se tato fovea nevyvíjí správně během embryonálního období, což je porucha známá jako foveální hypoplazie. Hlavním důsledkem je, že centrální vidění vašeho oka je totožné s periferním viděním ostatních lidí. To znamená, že vidí jako my, když se dívají „koutkem oka“). A to znamená, že mají výrazné snížení zrakové ostrosti, obvykle kolem 10 %.Tato foveální hypoplazie je také příčinou nystagmu, oscilačního a mimovolního pohybu očí, charakteristického pro velkou většinu lidí s albinismem.
Nízká pigmentace duhovky navíc znamená, že světlo neproniká do oka pouze přes zornici, ale přes duhovku, což způsobuje fotofobii (světelnou intoleranci), která obvykle vyžaduje použití brýlí se slunečními filtry.Jako by to nestačilo, mají abnormální spojení mezi okem a mozkem (větší křížení vláken v optickém chiasmatu), které spolu s vyšší frekvencí šilhání způsobuje, že lidé s albinismem mají horší binokulární vidění. Proto albinismus ztěžuje provádění úkolů, které vyžadují hloubku a trojrozměrné vidění.Lidé s albinismem mají také vyšší procento refrakčních vad. Zejména astigmatismus, ale také dalekozrakost a krátkozrakost.
Ze všech těchto důvodů mají lidé s albinismem nejen proměnlivý nedostatek pigmentace, pro který je známe a kvůli kterému se musí chránit před sluncem, ale také vykazují výrazný zrakový deficit, který vede k většímu postižení.
Stejná čínská laboratoř, která před šesti lety naklonovala makaka krabího, se nyní může pochlubit naklonováním opice rhesus. Ačkoli se klonování zkoumá již od roku 1950, první úspěch zaznamenalo až v roce 1997 s ovcí Dolly. S příchodem nástrojů pro úpravu genů CRISPR lze nyní upravit genom jakéhokoli zvířete, ale to neznamená, že by se to mělo dělat, píše Business Insider.
Právě jsme se dozvěděli o klonování nového druhu primáta, opice Rhesus (Macaca mulatta). Tuto práci provedl tým vědců v Číně, ve stejné laboratoři, která již před šesti lety prokázala klonování jiného druhu primáta: makaka krabatého.
Dolly, hvězda vědy
Při této zprávě a slově „klonování“ se okamžitě vybaví ovce Dolly. Kdybyste se kohokoli na ulici zeptali, zda zná ovci Dolly, určitě by většina odpověděla, že ano, že zná nebo slyšela o prvním zvířeti naklonovaném z dospělých buněk. To se stává jen u malého počtu vědeckých objevů nebo zpráv, u těch několika, kterým se podaří překročit práh odborného zájmu a dostat se do povědomí celé společnosti. V popularizaci vědy s Dolly se objevuje „před“ a „po“. Po tomto historickém milníku se zájem společnosti o vědu výrazně zvýšil.
Zveřejnění narození Dolly v časopise Nature v únoru 1997 vyvolalo množství reakcí a článků, od těch nejrozumnějších a nejrozumnějších až po ty nejnápaditější, které se obávaly, že by se klonování zvířat mohlo dostat až k lidem, což bylo rychle zakázáno a nestalo se tak.
Jisté je, že tým skotských vědců z Roslinova institutu prokázal to, co Hans Spemann, německý embryolog a nositel Nobelovy ceny, předvídal již o 70 let dříve, když připravil experiment, který měl ukázat, že jádro buňky neztrácí své součásti, když se mění ve specializovanější buňku. Že si jakékoliv jádro buňky v těle zvířete zachová schopnost znovu udržet plný embryonální vývoj a dát tak vzniknout klonovanému zvířeti.
V 50. a 60. letech 20. století několik vědců prokázalo, že klonování je možné, a to na různých druzích obojživelníků. Za zmínku stojí zejména práce sira Johna Gurdona, britského embryologa, který na afrických žábách prokázal, že z jader střevních buněk pulců může získat dospělé jedince.
U savců se však úspěch dostavoval pomalu. Trvalo více než 30 let, než tým vědců pod vedením Iana Wilmuta a Keitha Campbella oznámil světu narození Dolly.
Po 300 pokusech
Technika získávání ovce Dolly byla poměrně jednoduchá. Z vaječné buňky byl vypuštěn genetický materiál a vloženo jádro dospělé buňky. Po elektrické jiskře a implantaci rekonstruovaného embrya do dělohy samice zvířete bylo možné získat klonované zvíře s velmi nízkou účinností. Dolly byla jedinou ovcí, která se narodila po téměř 300 rekonstruovaných embryích.
Po ovci byly klonovány další druhy savců, přičemž v každém případě byla metoda přizpůsobena specifickým vlastnostem reprodukční biologie jednotlivých druhů, což nebylo zdaleka jednoduché.
První krávy a myši byly získány v roce 1998. O rok později byla naklonována koza. První klonované prase se narodilo v roce 2000 a o dva roky později přišla řada na kočku a králíka. V roce 2003 byly získány první klony potkanů a koní, zatímco pes byl naklonován až v roce 2005.
Čas pro primáty
Obavy, že by se technika klonování mohla dostat až k lidem, postupně opadly, když se ukázalo, jak obtížné je vyzkoušet ji na jiných druzích primátů, například na nás. A skutečně, až v roce 2018 oznámil tým čínských vědců klonování makaka krabího, stejný tým, který nyní právě oznámil klonování opice rhesus.
Jak v experimentu z roku 2018, tak v současném experimentu tato laboratoř uvádí velmi nízkou účinnost klonování, která je nižší než 1 %. Ty jsou podobné těm, kterých bylo dosaženo s Dolly o 27 let později. To potvrzuje, že klonování primátů je možné, ale metoda zůstává velmi neefektivní pro případné využití v biomedicínském výzkumu.
Navíc jsou takové pokusy na subhumánních primátech v Evropě zakázány, pokud se netýkají velmi závažných, smrtelných onemocnění, která postihují nás nebo tyto druhy.
Foto: 8385/Pexels
Omezená užitečnost
K čemu bylo klonování zvířat užitečné? Za prvé, ke studiu nejranějších stadií embryonálního vývoje savců. V roce 2012 získali Nobelovu cenu za medicínu John Gurdon, žabí klonovač, a Shinya Yamanaka, který rozluštil geny potřebné k přeprogramování jádra jakékoli buňky na buňku kmenovou. Cena nebyla udělena za zásluhy skotského týmu odpovědného za Dolly, pravděpodobně kvůli řadě nešťastných incidentů a obvinění, které experiment, jenž měl být jedním z milníků století, provázely.
Klonování hospodářských zvířat (krav, ovcí, koz, prasat, králíků…) umožnilo získat geneticky modifikovaná zvířata mnohem jednodušším a efektivnějším způsobem, a to pomocí jader z dříve geneticky modifikovaných buněk, z nichž vznikla zvířata se stejnou genetickou modifikací.
Prasata, která se v současnosti používají pro xenotransplantace, byla získána díky klonování. A také mnoho dalších zvířecích modelů pro studium lidských nemocí u jiných druhů než u myší, které do té doby byly jedny z mála, jež bylo možné snadno geneticky modifikovat.
Význam klonovacích technik však výrazně poklesl po roce 2013, kdy se objevily nástroje pro úpravu genů CRISPR, které dokážou nesmírně jednoduše a velmi účinně upravit genom jakéhokoli zvířete. K získání zvířat s určitou genetickou modifikací již nebylo nutné používat složité a neefektivní techniky klonování: nástroje CRISPR toho dosáhly snadněji a přímo.
Do klubu klonovaných savců proto vítáme nový druh: opici rhesus, primáta podobného nám. Znovu se však přesvědčujeme o neúčinnosti této techniky, protože je obtížné ji zopakovat mimo laboratoř, která tohoto průlomu dosáhla. V tomto případě museli vědci pro úspěch opět upravit metodu klonování a nahradit buňky embrya, z nichž vznikne placenta.
Pokud tento nejnovější pokus k něčemu slouží, pak k tomu, aby nás znovu přesvědčil o tom, jak zbytečné, nepotřebné, technicky nedostupné, eticky neospravedlnitelné a také nezákonné by bylo pokoušet se o klonování lidí.
Žlutí blázniví mravenci mají „samčí“ a „samičí“ spermie
U žlutých ohnivých mravenců (Anoplolepis gracilipes), kteří obývají subtropické a tropické oblasti Afriky, Jižní Ameriky, jihovýchodní Asie a Austrálie, byl objeven dosud vědě neznámý způsob rozmnožování. Ukázalo se, že všichni jejich samci jsou chiméry, tj. jedinci nesoucí v některých tkáních pouze buňky s mateřským genem, v jiných pouze buňky s otcovským genem nebo v některých oba. To znamená, že každý z nich může předat více genů budoucím potomkům, čímž se populace stává neuvěřitelně životaschopnou, píše MKRU. Uvedli to vědci z německého Institutu pro organickou a molekulární evoluci.
Nejprve si vysvětleme, proč se tropickým mravencům dostalo definice „bláznivý“. Jak vysvětlují v Darwinově muzeu, pokud jsou vyrušeni, začnou dělat rychlé, chaotické pohyby. Pohybují se ze strany na stranu. Nejzajímavější je však zvláštnost jejich rozmnožování, kterou nemá žádný jiný živočich. Všichni samci tohoto druhu jsou chiméry. Obecně jsou chiméry živí tvorové, kteří mají v těle buňky s odlišnou genetickou výbavou. Nejčastěji se takoví jedinci objevují náhodou, například když se v jedné části organismu vyvine samčí typ, v jiné části samičí. Ale samci žlutých bláznivých mravenců si z toho udělali pravidlo: každý z nich má v různých buňkách samičí a samčí genetickou sadu, které se navzájem nemíchají.
Požádali jsme vedoucího laboratoře epigenetiky ve Vavilovově ústavu obecné genetiky Ruské akademie věd, Sergeje Kiseleva, aby se vyjádřil ke zvláštnostem jejich rozmnožování.
– Při normálním rozmnožování u mnohobuněčných organismů dochází ke spojení jader vajíčka matky a spermie otce. Společné jádro nese samičí a samčí chromozomy,“ vysvětluje vědec. – U žlutých bláznivých mravenců se ukázalo, že tomu tak není, protože všichni jejich samci jsou chiméry. U nich se samčí a samičí jádra (s genomy R a W) dělí, aniž by se spojila. Samec, který oplodnil vajíčko nakladené samičkou spermií se sadou genů R, tak porodí královnu, samičku se sadou genů RR schopnou reprodukce. Pokud je vajíčko oplodněno spermiemi samce W, narodí se samice se sadou genů RW. Druhá varianta bývá častější než „královská“ varianta.
– Jak tento zjištěný znak pomáhá mravencům zlepšit jejich populaci?
– Existence dvou otcovských genomů, R a W, u jednoho samce nakonec trvale zdvojnásobí počet genomů v populaci. Pokud konvenčně srovnáme lidi s těmito mravenci, ukáže se, že jejich potomci mohou získat sadu genů buď od „babičky“, nebo od „dědečka“ po otcovské linii. Oba tyto nezávisle předávané genomy podporují větší genetickou rozmanitost, což samo o sobě populaci zlepšuje.
Jak na svém blogu vysvětlila Natalia Nosová z Darwinova muzea, kolonie žlutých bláznivých mravenců vytvářejí na svých stanovištích superkolonie se stovkami chovných matek. V důsledku toho tento hmyz způsobuje vážné škody nejen na drobných zvířatech, jako jsou krabi nebo ptáci, ale také na strojích.
Foto: Anoplolepis gracilipes/Openverse
– Na rozdíl od jiných druhů tito mravenci nekoušou v okamžiku, kdy jsou vyrušeni, místo toho vystřelují na nepřítele koncentrovanou kyselinu mravenčí. Krabi nebo ptáci nakonec oslepnou, načež se stanou snadnou kořistí žlutých bláznů,“ uvedla Nosová.
Pokud jde o techniku, podle bioložky se mravenci „mstí“ za elektrické šoky, které dostávají tím, že lezou dovnitř počítačů a dalších přístrojů.
*Původně byl tento článek zveřejněn V NOVINÁCH „MOSKOVSKIJ KOMSOMOLETS“ Č. 29054 ZE DNE 22. ČERVNA 2023 pod titulkem: ŠÍLENÝ CHOV
Nový model lidské evoluce tvrdí, že moderní Homo sapiens pocházel z více geneticky odlišných populací napříč Afrikou spíše než z jediné původní populace. Tohoto závěru bylo dosaženo poté, co vědci analyzovali genetická data ze současných afrických populací, včetně 44 nově sekvenovaných genomů ze skupiny Nama v jižní Africe, napsal SciTechDaily.
Výzkum naznačuje, že k nejčasnějšímu detekovatelnému rozdělení v raných lidských populacích došlo před 120 000 až 135 000 lety, po dlouhých obdobích genetického míšení, a že následné migrace vytvořily slabě strukturovaný genetický kmen. Na rozdíl od některých předchozích modelů tento výzkum naznačuje, že příspěvky od archaických homininů pravděpodobně významně neovlivnily evoluci Homo sapiens.
Nový model lidské evoluce naznačuje, že Homo sapiens vzešel z mnoha blízce příbuzných populací.
Nová studie v Nature zpochybňuje převládající teorie a naznačuje, že Homo sapiens se vyvinul z mnoha různých populací napříč Afrikou, přičemž k nejčasnějšímu detekovatelnému rozdělení došlo před 120 000-135 000 lety, po dlouhých obdobích genetického míšení.
Při testování genetického materiálu současných populací v Africe a jeho porovnávání s existujícími fosilními důkazy o raných populacích Homo sapiens tam výzkumníci odhalili nový model lidské evoluce – převracející předchozí přesvědčení, že jediná africká populace dala vzniknout všem lidem. Nový výzkum byl zveřejněn 17. května v časopise Nature.
Ačkoli je všeobecně známo, že Homo sapiens pochází z Afriky, panuje nejistota, jak se rozcházela odvětví lidské evoluce a jak lidé migrovali přes kontinent, řekla Brenna Henn, profesorka antropologie a Genome Center na UC Davis, odpovídající autorka výzkumu.
„Tato nejistota je způsobena omezenými fosilními a starověkými genomickými daty a skutečností, že fosilní záznamy nejsou vždy v souladu s očekáváním od modelů vytvořených pomocí moderní DNA ,“ řekla. „Tento nový výzkum mění původ druhů.“
Výzkum spoluvedený Hennem a Simonem Gravelem z McGill University testoval řadu konkurenčních modelů evoluce a migrace napříč Afrikou navržených v paleoantropologické a genetické literatuře, zahrnující data o populačních genomech z jižní, východní a západní Afriky.
Autoři zahrnuli nově sekvenované genomy od 44 moderních jedinců Nama z jižní Afriky, domorodé populace, o které je známo, že má výjimečné úrovně genetické diverzity ve srovnání s jinými moderními skupinami. Výzkumníci generovali genetická data sběrem vzorků slin od moderních jedinců, kteří se v letech 2012 až 2015 věnovali své každodenní práci ve svých vesnicích.
Model naznačuje, že nejčasnější rozdělení populace mezi rané lidi, které je zjistitelné v současných populacích, nastalo před 120 000 až 135 000 lety, poté, co se dvě nebo více slabě geneticky diferencovaných populací homo po statisíce let mísily. Po rozdělení populace lidé stále migrovali mezi kmenovými populacemi a vytvořili slabě strukturovaný kmen. To nabízí lepší vysvětlení genetických variací mezi jednotlivými lidmi a lidskými skupinami než předchozí modely, navrhují autoři.
„Představujeme něco, co lidé nikdy předtím ani netestovali,“ řekl Henn o výzkumu. „To posouvá antropologickou vědu výrazně kupředu.“
„Předchozí komplikovanější modely navrhovaly příspěvky od archaických homininů, ale tento model ukazuje něco jiného,“ řekl spoluautor Tim Weaver, profesor antropologie na UC Davis. Má zkušenosti s tím, jak vypadaly rané lidské fosílie, a poskytl pro studii srovnávací výzkum.
Autoři předpokládají, že podle tohoto modelu lze 1–4 % genetické diferenciace mezi současnými lidskými populacemi připsat variacím kmenových populací. Tento model může mít důležité důsledky pro interpretaci fosilního záznamu. Vzhledem k migraci mezi větvemi byly tyto četné linie pravděpodobně morfologicky podobné, což znamená, že morfologicky odlišné fosilie hominidů (jako je Homo naledi ) pravděpodobně nepředstavují větve, které přispěly k evoluci Homo sapiens , uvedli autoři.
Odkaz: „Slabě strukturovaný kmen pro lidský původ v Africe“ od Aarona P. Ragsdale, Timothy D. Weaver, Elizabeth G. Atkinson, Eileen G. Hoal, Marlo Möller, Brenna M. Henn a Simon Gravel, 17. května 2023, Nature . DOI: 10.1038/s41586-023-06055-y
Mezi další spoluautory patří Aaron Ragsdale, University of Wisconsin, Madison; Elizabeth Atkinson, Baylor College of Medicine; a Eileen Hoal a Marlo Möller, Stellenbosch University, Jižní Afrika.
Genetik Krutovsky řekl, zda lze GMO integrovat do lidského genomu
Nedávné vědecké práce o horizontálním přenosu genů (nesexuálně mezi různými živočišnými a rostlinnými druhy) naznačují, že mechanismus pro takový přenos může existovat i v lidském těle. To znamená, že různé fragmenty genomů z rostlinné a živočišné potravy se mohou s potravou nejen dostat do žaludku, ale následně krví skončit v buňkách a ovlivnit činnost lidských genů, píše server Gazeta.
Existuje také hypotetická možnost zabudování fragmentů cizích genů do lidského genomu, o které dříve diskutovali odpůrci GMO. Nová vědecká data, diskutovaná s vedoucím výzkumným pracovníkem Ústavu obecné genetiky. N. I. Vavilov RAS, profesor katedry genomiky a bioinformatiky Sibiřské federální univerzity (SFU), genetik Konstantin Krutovsky.
Vysvětlete prosím, co je horizontální přenos genů?
„Toto je proces přenosu genetické informace mezi organismy, které nejsou navzájem potomky. K tomuto procesu nedochází prostřednictvím obvyklé vertikální dědičnosti z rodičovských buněk na potomky, ale prostřednictvím přenosu genů z jednoho organismu do druhého bez sexuální reprodukce.
Existuje několik mechanismů horizontálního přenosu genů: transformace, konjugace a transdukce. Při transformaci genetický materiál z prostředí vstupuje do buňky a integruje se do jejího genomu. Konjugace je proces, při kterém si bakteriální buňky vyměňují plazmidy, malé samostatné molekuly DNA. Transdukce je přenos genetické informace z jedné buňky do druhé pomocí virů.
Horizontální přenos genů může vést k evolučním změnám v organismu, protože nové geny mohou přidat nové funkce a vlastnosti, stejně jako učinit organismy odolnými vůči antibiotikům a dalším faktorům životního prostředí. Dříve se mělo za to, že horizontální přenos genů je možný pouze u bakterií a hub. Nyní se začaly objevovat důkazy, že takový mechanismus může existovat i u zvířat, včetně lidí.
Foto: Konstantin Valerijevič Krutovskij/Foto z osobního archivu
Jaká fakta přiměla vědce přemýšlet o existenci takového mechanismu ve vysoce organizovaných organismech?
„Učíme se stále více o práci genomu, a to jak lidí, tak jiných zvířat a rostlin. Dlouhou dobu byl záhadou fenomén redundance genomu, kdy velikost genomu organismu a počet genů jsou mnohem větší, než by se dalo očekávat vzhledem k jeho složitosti.
Například genom borovice je 6–12krát větší (17–35 miliard nukleotidových bází, v závislosti na druhu) než genom člověka (o něco více než 3 miliardy nukleotidových bází) a počet genů je také jeden a poloviční až dvakrát větší. A to je paradox už dlouho.
Pak se ukázalo, že je to způsobeno složitější organizací genů a genomu u vysoce vyvinutých organismů. Ukázalo se také, že kromě genů kódujících proteiny (zodpovědných za většinu biochemických reakcí v těle) existují geny a část genomu, které proteiny nekódují, ale podílejí se na složitých procesech regulace aktivity jiných geny.
Geny kódující lidské proteiny tvoří pouze 1-2 % celého genomu. Zbytek byl dokonce dlouhou dobu nazýván „junk DNA“, aniž by chápali jeho funkce. Ukázalo se, že významná část této DNA je velmi důležitá a nezbytná.
– To znamená, že nyní již neexistuje výraz jako nevyžádaná DNA. Co znamená „nevyžádaná DNA“?
Ano, to už neříkají, i když to říkali relativně nedávno, někde na konci šedesátých let. Pak si ale uvědomili, že geny, které hrají nějakou funkční roli, nejsou 1 % celého genomu, ale mnohem více. Podle některých odhadů tvoří téměř 50 % celého genomu.
Geny jsou distribuovány do různých rodin. Kromě asi 20 000 genů kódujících protein obsahuje většina genomu regulační prvky, které se podílejí na řízení genové aktivity.
Kromě toho je v genomu mnoho dalších často se opakujících sekvencí, včetně transpozonů (parazitní geny kódující enzym, díky kterému se mohou integrovat do hostitelského genomu a pohybovat se po něm), retroviry a další mobilní elementy, které se mohou pohybovat po genomu. , stejně jako různé nefunkční pseudogeny (zbytky některých dříve funkčních genů).
Odkud se to všechno v lidském genomu bere?
„Myslím, že mnoho z těchto prvků je výsledkem opakované duplikace a horizontálního přenosu genů z jiných druhů.“
Navíc se ukázalo, že člověk má mnoho genů, které kódují RNA, která se nepodílí na syntéze proteinů („nekódující RNA“), ale podílí se na regulaci genové aktivity a mnoha buněčných procesů. Jedná se o různé regulační prvky, včetně velmi velké třídy krátkých nebo malých RNA, které jsou obsaženy v lidských buňkách a mohou interagovat (interferovat) s RNA jiných genů a dokonce i s DNA genomu.
— Proč potřebujeme tyto krátké a rušivé RNA v lidských buňkách?
– Jak se ukázalo, hrají obrovskou roli v regulaci aktivity genů a ve vývoji organismu, jeho adaptaci na prostředí.Ukázalo se, že u lidí, stejně jako u jiných, evolučně vyspělejších organismů, je interakce s prostředím mnohem složitější.Ukázalo se také, že krátké RNA hrají velkou roli v interakci mezi druhy.
— Tedy mezi bakteriemi a viry? Rostliny a hmyz?
– Přesně tak. Nejprve vědci zjistili, že pomocí těchto krátkých RNA se bakterie chrání před viry, rostliny před hmyzem. A vyvstala otázka: mohly by tyto krátké cizí RNA, které jsou syntetizovány jiným druhem, ovlivnit aktivitu genů organismu, do kterého vstupují? To znamená, že se nemůže krátký fragment RNA, jako je kukuřice, houba nebo bakterie, která není zcela rozložena v lidském žaludku, dostat do krevního oběhu a následně interagovat s lidskou RNA?
– A ovlivnit tělo?
– Začaly se objevovat zprávy, že takové fragmenty mohou ovlivnit regulaci aktivity, tedy expresi hostitelských genů, zejména člověka. A takových studií již bylo provedeno mnoho.
— Tedy odpověď na otázku „může“ ? – Ano.
– Informace jsou velmi rozporuplné. Ale mnoho děl ukazuje, že ano, mohou. Že tvoří takové vezikuly, které se mohou dostat dovnitř přes lidskou buněčnou membránu a tam interagovat s RNA hostitele, čímž ovlivňují aktivitu genů. A ty zase ovlivňují nejrůznější fyziologické reakce, fenotyp.
Nyní Číňané hodně pracují na léčivých rostlinách. Dříve nebylo jasné, proč je pozorován léčivý účinek, z čeho se skládá. A nyní se v některých případech ukázalo, že krátká RNA těchto rostlin ovlivňuje expresi lidských genů, které jsou spojeny s konkrétní patologií, a má tak terapeutický účinek. Pokud ano, pak se koneckonců dají syntetizovat a brát jako lék.
Když Číňané přišli na tento mechanismus, nyní dokonce oficiálně registrují léky tradiční čínské medicíny, které byly dříve považovány za pochybné kvůli nedostatku vysvětlení mechanismu jejich účinku.
– Ukazuje se, že jde o druh revoluce v medicíně založené na důkazech?
Ano, otevírá se nový svět. Možná existují mechanismy začlenění podobné tomu, jak to funguje u bakterií. To znamená, že cizí RNA nebo DNA mohou být integrovány do hostitelského genomu a poté použity v boji proti stejnému cizímu patogenu.
Navíc, pokud jsou tyto prvky zabudovány do zárodečných buněk, mohou být předány další generaci, to znamená, že může dojít k „dědění získaných vlastností“ – jak to formuloval francouzský biolog Jean Baptiste Lamarck (1744-1829). autor jednoho z prvních evolučních učení, podle kterého mohou organismy během života měnit své vlastnosti a tyto změny se mohou dědičně přenést na potomstvo.
Tato teorie byla následně uznána jako nevědecká a evoluční teorie Charlese Darwina , kterou založil na přirozeném výběru, zvítězila.
Podle mého názoru jsou podmínky pro vytvoření nové syntetické evoluční teorie založené na syntéze lamarckismu a darwinismu.A to je změna paradigmatu myšlení – tedy skutečná revoluce v biologii!
— Existují již vědecké publikace, které přímo ukazují, že cizí RNA ze žaludku může být integrována do lidského genomu?
– Zatím žádné takové publikace nejsou. Ale pokud budeme mluvit teoreticky, pak lidské tělo má vše, aby tento proces realizovalo.
Existují i nepřímá potvrzení možnosti tohoto – přítomnost mobilních elementů, transposonů, retrovirů, které dokážou cizí DNA zachytit a přenést. Hypoteticky reverzní transkriptáza (enzym, který umožňuje syntézu DNA z templátu RNA) virů, které se během infekce dostanou do lidského těla, může syntetizovat DNA z fragmentů RNA, které se dostaly do krevního řečiště, a ta pak může být integrována do lidského genomu.
To nemusí mít žádný účinek, pokud k inzerci došlo v nefunkčních oblastech genomu (nejpravděpodobnější událost), ale mohlo by to být jinak. Pak jsou možné příznivé i nepříznivé důsledky. To znamená, že jste to, co jíte v doslovném smyslu!
Pokud k takovému zabudování došlo v zárodečných buňkách, může být předáno další generaci.
– Nemohou být alergie důkazem toho, že se cizí RNA integrují do našeho genomu?
– Předpokládá se, že neexistuje žádná specifická alergická reakce na samotnou RNA a DNA, ale pokud cizí RNA a DNA změní vlastnosti buňky nebo vedou k syntéze některých alergenních produktů, pak to teoreticky může samozřejmě způsobit alergické reakce .
– Takže možná mají odpůrci GMO pravdu, když říkají, že fragmenty modifikovaného organismu mohou být integrovány do lidského genomu?
– Možná. Zde je však třeba chápat, želze integrovat i fragment nezměněného organismu. To znamená, že samo o sobě není žádný rozdíl: zda ke genetické modifikaci došlo v důsledku použití GMO nebo konvenčních produktů.
Řekněme, že jsme snědli rajče s rybími geny. Ale jíme jak rajčata, tak ryby zvlášť. Je možná alergická reakce na proteiny nebo jiné produkty, které jsou syntetizovány v GMO kvůli vložené nebo změněné DNA. Například člověk není alergický na rajčata, ale je alergický na ořechy. Sní rajče s geny z ořechu přidanými pro zlepšení chuti a najednou dostane silnou alergickou reakci až smrtelný anafylaktický šok. To je opravdu nebezpečné, ale problém je vyřešen jednoduchým značením.
– Pokud tento mechanismus vkládání skutečně existuje, jak bude náš svět vypadat, když ho vnímáme novým způsobem?
– To dává nový pohled na evoluci, což dokazuje, že to šlo nejen vertikálně, ale také horizontálně. Mezi zcela vzdálenými druhy existují spojení. Je však zřejmé, že k takovému zabudování dochází velmi zřídka a ještě mnohem méně často se přenáší na potomstvo a zachovává se v dalších generacích. Proto je tak málo faktů, které to dokumentují.
„Ale existují příklady zachycení celých genomů.“ V buňkách vyšších organismů se kromě jaderného genomu nachází také mitochondriální genom. Mitochondrie byly bakterie, že?
Ano, byla to bakterie s vlastním genomem. Není divu, že říkáme, že člověk má dva genomy – nukleární a mitochondriální – přenášené pouze po mateřské linii.
Rostliny mají další samostatný genom, chloroplast, což je bývalá starověká sinice. Nejprve došlo k symbióze a poté v procesu evoluce obecně ztratil svou nezávislou roli samostatného organismu a stal se trvalým intracelulárním parazitem. Ale v dobrém slova smyslu užitečné.
– Obrovská část lidského genomu, u které není jasné, za co je zodpovědná, může sestávat z vložených různých cizích DNA?
– Rozhodně. Část je odstraněna, část je zachována náhodou, pokud neovlivňuje zdatnost organismu, část může sehrát i pozitivní roli a prosadit se a stát se trvalou součástí genomu.
– Proč stále neexistuje žádná vědecká práce, která by prokázala skutečnost takového zabudování?
„Stejně jako mnoho jiných evolučních událostí, jako jsou mutace, jsou vzácné. Proto je velmi obtížné to experimentálně ukázat.
Předpokládejme, že krmíte zvíře něčím, co se pak pokusíte najít v jeho buňkách. To ale vyžaduje sekvenování jednotlivých buněk. Tato technologie již existuje, ale je velmi složitá a drahá. Předpokládejme, že k této vzácné události vkládání došlo pouze v jedné z 1 milionu buněk. Pro detekci tohoto vnoření je nutné sekvenovat 1 milion buněk. Bude to stát asi miliardu dolarů, kdo si to může dovolit?
Proto je stále technicky nemožné přímo zaregistrovat samotnou událost spontánního vkládání. Ale lze to zjistit, pokud se to stalo v předchozích generacích, předalo se potomkům a je již přítomno ve všech buňkách.
Pokud jde o vliv krátkých cizích RNA na aktivitu genů uvnitř lidské buňky, lze to již považovat za prokázané. Jak často a za jakých podmínek, to ukáže další výzkum, ale to už je vědecký fakt, který vás nutí dívat se na svět jinak.
Foto: ShutterstockVyvinout chapadlovou protézu nebude těžké.
Vědci se domnívají, že schopnost našeho mozku přizpůsobit se extra končetinám je „mimořádná“ a měli bychom ji maximálně využít. Představa, že by lidé mohli mít ruku, chapadlo nebo dokonce křídla navíc, se na první pohled může zdát jako něco ze sci-fi, ale realita je taková, že by se to mohlo stát během několika příštích desetiletí, píše Daily Mail.
Vědci z Institutu kognitivní neurovědy, University College Londýn, poznamenávají, že v posledních letech dosáhlo bioinženýrství takové úrovně, že skoky v lidském vývoji prostě nelze zastavit. Vědci už například vyvinuli „třetí palec“, který je řízen speciálními senzory na ruce. Mít prst navíc umožňuje člověku držet více předmětů jednou rukou, otevřít láhev s vodou, oloupat banán, navléci jehlu a dělat mnoho dalších věcí, které by dříve vyžadovaly dvě ruce.
Podle Tamary Makinové, profesorky kognitivní neurologie na University v Cambridge, je palec navíc vlastně jen začátek. Za prvé umožnil vědcům uvědomit si, jak „mimořádná“ je adaptační schopnost našeho mozku, za druhé se vědci nyní chtějí zaměřit na vývoj větších struktur a za třetí jde o vytváření dalších částí těla, které dříve nebyly u lidí zvykem. Například chapadlo nebo křídla.
Vědci také chápou, že musí čelit řadě problémů. Například problém přerozdělování zdrojů je, když „zdroje pro nohy jsou ukradeny a převedeny do rukou.“ Dalším neméně důležitým problémem je kontrola a náklady na akci. Například, když je šálek kávy daleko, zdá se logické použít chapadlo k usrkávání požadované kávy. Tato akce však vyžaduje tolik prostředků, že skutečné vstávání a přiblížení se k šálku kávy by člověka méně rušilo.
Makin zároveň podotýká, že z hlediska samotného designu není problém vytvořit něco podobného, jako jsou křídla nebo chapadla. Vědci se budou muset zapotit, aby jejich použití bylo snadné a pohodlné, ale není to nemožné.
Je třeba poznamenat, že Makinův kolega, Dani Klob, byl autorem projektu Třetí palec, který byl představen již v roce 2017. Poté představili projekt na třetí robotický palec, který je připevněn k opačnému palci na straně ruky.
Celkem se studie zúčastnily dvě desítky lidí. Naučili se používat palec s tlakovými senzory připevněnými k chodidlům. Celkem školení trvalo 5 dní, poté mohli účastníci provádět každodenní činnosti s pomocí třetího prstu a přitom byli rozptýleni nebo se zavázanýma očima.
Foto: Julia Kadel / UnsplashV příštích několika desetiletích mohou mít lidé křídla.
Poté autoři studie poznamenali, že účastníci experimentu rychle začali cítit třetí prst jako součást vlastního těla. Před a po cvičení vědci skenovali mozky účastníků a zjistili, že došlo k jemným, ale důležitým změnám v mozkové organizaci nervových okruhů, které se aktivují, když používáme ruce.
Podle Makina nás evoluce nepřipravila na používání dalších částí těla, ale vědci s jistotou vědí, že náš mozek je schopen se tomu přizpůsobit změnou reprezentace biologického těla.
Pokud by lidé měli ocasy, jaké by byly a jak bychom je používali?
Od mořských panen až po starobabylonské štíry, příběhy lidí s ocasem jsou plné mytologií z celého světa. Tyto postavy často disponují nějakou magickou silou nebo moudrostí mimo smrtelné chápání, napsal Livescience. Ale jaké by to bylo, kdyby lidé skutečně měli ocasy? Jak by dodatečný přídavek změnil náš každodenní život? A jak by vypadaly?
Pro některé lidi je to víc než jen myšlenkový experiment. Ve vzácných případech se mohou děti s rozštěpem páteře – stavem, kdy se dítě narodí s mezerou v páteři, nebo nepravidelnou kostrčí narodit se zakrnělým „pseudoocasem“. Tyto masité výrůstky často obsahují svaly, pojivovou tkáň a krevní cévy, ale ne kosti nebo chrupavky, podle výzkumu zveřejněného v časopise Lidská patologie. Nejsou funkční a většinou se odstraňují krátce po narození.
Když se podíváme na lidskou evoluci, naši vzdálení předkové primátů, měli nějaký druh ocasu. Ocasy zmizely v naši přímě linii asi před 25 miliony let, kdy se velcí lidoopi oddělili od opic. Naši předkové se možná zbavili dalšího přívěsku, aby ušetřili energii a kalorie, protože vyvinuli lepší bipedální rovnováhu. Ale samozřejmě, že ocasí primáti se poflakují dodnes.
Některé druhy opic pocházejících z Jižní a Střední Ameriky (nazývané opice „Nového světa“, fráze vytvořená evropskými kolonizátory a později převzatá vědci) mají chápavé ocasy. Ocasy, které dokážou uchopit předměty, mohou se stočit kolem větví stromů a dokonce je podepřít. jejich tělesná hmotnost, podle Mezinárodních projektů, neziskové výzkumné a vzdělávací skupiny. Ale našimi nejbližšími žijícími ocasatými příbuznými jsou takzvané opice ze „starého světa“, které žijí v Africe, Asii a jižní Evropě, jako jsou paviáni a makakové, kteří svůj ocas používají většinou k udržení rovnováhy. „Žádný z nich nemá chápavý ocas, protože to je krok zpět v rodokmenu,“ napsal Peter Kappeler, evoluční antropolog z univerzity v Göttingenu v Německu, řekl Live Science.
Takže naše ocasy by asi nebyly chytlavé. Nicméně, řekl Kappeler, to nutně neznamená, že by byly zbytečné. Dlouhý, chlupatý ocas, jako má makak, by se nám mohl hodit, abychom se zahřáli. Fungoval by jako zabudovaný šátek. A kdybychom se během zimy vyvinuli k hibernaci, naše ocasy by se mohly hodit jako systém ukládání tuku (strategie používaná některými savci, kteří nejsou primáti, jako jsou například bobři).
Když se podíváme za hranice našich příbuzných primátů, „existují další ocasí dvounožci, podle kterých se modelujeme,“ napsal Jonathan Marks, antropolog z University of North Carolina v Charlotte, řekl Live Science. Například klokani mají robustní ocas, který používají jako stativ, což pomáhá udržet jejich váhu a dodává sílu jejich skokovému pohybu. Vyhynulí teropodní dinosauři, jako je Tyrannosaurus rex, měli tuhé, svalnaté ocasy, které se při běhu mohly chovat jako kormidlo.
Nicméně, mít ocas jako jeden z těchto tvorů, by změnilo náš pohyb. Například ocas ve stylu T. rex, by nás spíše nutil předklonit se v bocích a držet hrudník rovnoběžně se zemí než vzpřímeně. S klokaním ocasem by bylo těžké manévrovat bez poskakování – jinak by se nepříjemně vlekl po zemi. „Je to velmi odlišný způsob pohybu,“ řekl Marks.
A Marks poznamenal, že by mohlo být obtížné vyhnout se nechtěnému zranění ocasu, když bychom se s nim pohybovali v každodenním životě. Jak každý majitel kočky ví, dlouhé ocasy jsou náchylné na šlápnutí nebo náhodné zavření do dveří. Mezitím by krátké ocasy mohly ztížit sezení na židli bez určitých úprav. „Je jasné, že pokud bychom měli ocasy, museli bychom přepracovat autosedačky a střihnout jinak plavky,“ řekl Marks.
Vzhledem k lidskému impulsu zdobit se, ocasy by mohly, a pravděpodobně by se tak i stalo, otevřelo řadu nových módních možností. Nejstarší šperky jsou staré 100 000 let, napsala Michelle Langleyová, archeoložka z Griffithské University v Austrálii, v The Conversation. Je snadné si představit, že naši předkové vyvíjeli doplňky, jako jsou ocasní kroužky, nahřívače ocasu nebo dokonce síťky do vlasů, spolu s ozdobami, jako jsou náhrdelníky a náušnice.
Ale pro Markse módní možnosti nakonec nepřevažují nad nepohodlím: „Myslím, že kdybychom je měli, byla by to skutečná bolest.“
Objev naznačuje, že epigenetická dědičnost by se mohla vyskytovat častěji, než se dříve předpokládalo
Zásadní objev týkající se hnací síly zdravého vývoje embryí by mohl přepsat naše chápání toho, co můžeme zdědit po našich rodičích a jak nás formují jejich životní zkušenosti. Nová studie odhaluje, že epigenetické informace, které sedí na vrcholu DNA a jsou mezigeneračně typicky resetovány, se z matky na dítě předávají častěji, než se dříve myslelo, napsal Scitechdaily.
Výzkum vedený výzkumníky z Walter and Eliza Hall Institute v Melbourne v Austrálii výrazně rozšiřuje naše znalosti o tom, které geny mají epigenetické informace předávané z matky na potomky a které proteiny jsou rozhodující pro řízení tohoto zvláštního procesu.
Epigenetika je rychle se rozvíjející vědní obor, který studuje, jak se naše geny zapínají a vypínají, aby umožnily jedné sadě genetických instrukcí produkovat stovky různých typů buněk v našem těle. Environmentální faktory, jako je naše výživa, mohou ovlivnit epigenetické změny, ale tyto změny nemění DNA a obecně se nepředávají z rodiče na dítě.
Foto: Still/Etsuko Uno
Epigenetické značky (oranžové a modré) na neaktivní DNA. Výzkumníci tvrdí, že epigenetické značky by mohly být přenášeny na potomky častěji, než se dříve myslelo.
Navzdory skutečnosti, že malá podskupina „vtisknutých“ genů může předávat epigenetické informace po generace, bylo dosud prokázáno, že relativně málo dalších genů je ovlivněno epigenetickým stavem matky. Podle nedávného výzkumu může mít přísun určitého proteinu v matčině vejci vliv na geny, které řídí vývoj kostry dětí.
„Chvíli nám trvalo, než jsme to zpracovali, protože náš objev byl neočekávaný,“ řekl profesor Blewitt, společný vedoucí oddělení epigenetiky a vývoje ve WEHI. „Vědět, že epigenetické informace od matky mohou mít účinky s celoživotními důsledky na tělesné vzorce, je vzrušující, protože naznačuje, že se to děje mnohem více, než jsme si kdy mysleli. Mohlo by to otevřít Pandořinu skříňku ohledně toho, jaké další epigenetické informace se dědí.“
Studie, kterou vedl WEHI ve spolupráci s docentkou Edwinou McGlinnovou z Monash University a The Australian Regenerative Medicine Institute, byla nedávno publikována v časopise Nature Communications.
Překvapivé zjištění
Současný výzkum se soustředil na geny Hox, které jsou nezbytné pro normální vývoj kostry, a protein SMCHD1, epigenetický regulátor objevený profesorem Blewittem v roce 2008. Během embryonálního vývoje u savců určují geny Hox identitu každého obratle, zatímco epigenetický regulátor zabraňuje tomu, aby byly tyto geny aktivovány příliš brzy.
Podle zjištění této studie ovlivňuje množství SMCHD1 v mateřském vejci aktivitu genů Hox a vzorování embrya. Bez mateřského SMCHD1 ve vajíčku se děti narodily se změněnými kosterními strukturami.
To je jasný důkaz, podle prvního autora a Ph.D. badatelka Natalia Benetti, že od matky byla předána spíše epigenetická informace, než pouze genetická informace podle plánu.
Foto: Wanigasuriya et al. eLife 2020
SMCHD1 produkovaný matkou (zelený) je vidět, že zůstává v embryích, když se buňky dělí. Vědci zjistili, že účinek SMCHD1 od matky se projeví, když jsou geny Hox aktivovány o mnoho dní později ve vývoji.
„Zatímco máme v našem genomu více než 20 000 genů, ukázalo se, že pouze tato vzácná podskupina asi 150 vtisknutých genů a velmi málo dalších přenáší epigenetické informace z jedné generace na druhou,“ řekl Benetti.
„Vědět, že se to děje také se sadou základních genů, které byly evolučně konzervovány od much až po lidi, je fascinující.“
Výzkum ukázal, že SMCHD1 ve vajíčku, které přetrvává pouze dva dny po početí, má celoživotní dopad.
Varianty v SMCHD1 jsou spojeny s vývojovou poruchou Bosma arhinia microphthalmia syndrome (BAMS) a facioskapulohumerální svalovou dystrofií (FSHD), formou svalové dystrofie. Vědci tvrdí, že jejich zjištění by mohla mít v budoucnu důsledky pro ženy s variantami SMCHD1 a jejich děti.
Úsilí o objevování léků ve WEHI v současné době využívá znalosti SMCHD1 vytvořené týmem k navrhování nových terapií k léčbě vývojových poruch, jako je syndrom Prader Willi a degenerativní porucha FSHD.
Gen je jednotka dědičné informace. S výjimkou některých virů jsou geny tvořeny DNA, komplexní molekulou, která kóduje genetickou informaci pro přenos dědičných vlastností. Alely jsou také genetické sekvence a také kódují přenos vlastností. Jaký je tedy rozdíl mezi genem a alelou? Rozdíl popsal server Britannica.
Stručná odpověď je, že alela je variantní formou genu. Vysvětleno podrobněji, každý gen sídlí na specifickém lokusu (umístění na chromozomu) ve dvou kopiích, jedna kopie genu zděděná od každého rodiče. Kopie však nemusí být nutně stejné. Když se kopie genu od sebe liší, jsou známé jako alely. Daný gen může mít více různých alel, i když v lokusu genu jsou u každého jedince přítomny pouze dvě alely.
Alely mohou někdy vést k různým fenotypům (pozorovatelné vlastnosti), přičemž určité alely jsou dominantní (převažují nad vlastnostmi jiných alel) nebo v některých případech více alel působících kodominantně.
Příkladem posledně jmenovaného je systém krevních skupin člověka ABO, ve kterém osoby s krevní skupinou AB mají jednu alelu pro A a jednu pro B (osoby s žádnou alelou jsou typu O). Příkladem výrazu dominantní alely je barva květu u rostlin hrachu. Rostlina s fialovými květy má ve skutečnosti genotyp (genetický makeup) skládající se z genu s dominantním P a recesivní alelou p.
Zdroj: Britannica
Warning: Undefined array key "sssp-ad-overlay-priority" in /data/web/virtuals/326454/virtual/www/wp-content/plugins/seznam-ads/includes/class-seznam-ssp-automatic-insert.php on line 276
Foto: taniadimas/Pixabay
Foto: Obrázek vytvořený pomocí AI/Freepik
Foto: Ilustrační_WikiImages/Pixabay
Foto: cottonbro studio/Pexels
Foto: ede1234/Pixabay
Foto: 8385/Pexels
Foto: Bradley Rentz - Own work, CC BY-SA 4.0 | 
Foto: Anoplolepis gracilipes/Openverse
Foto: kalhh/pixabay
Foto: Sander Dalhuisen/Pixabay
Foto: Konstantin Valerijevič Krutovskij/Foto z osobního archivu
Foto: Shutterstock
Foto: Julia Kadel / Unsplash
Foto: 1806|Shutterstok
Foto: Ilustrační_myshion/Pixabay
Foto: ESO
Foto: Still/Etsuko Uno
Foto: Wanigasuriya et al. eLife 2020
Foto: Ilustrační_SkieTheAce/Pixabay
Foto: julien Tromeur/Pixabay