obezita | Svět2000

baby, child, hand, newborn baby, parenthood, family, boy, newborn, care, caress, caring, father, fatherhood, parenting, portrait, baby portrait, baby photoshoot, baby photography, baby, baby, baby, baby, baby, family

Geny matek, ale také chování v těhotenství ovlivňuje váhu u dětí

6. 8. 2025 Iveta Mauci 2 min read 3335 Zobrazení BMI, děti, geny, obezita, těhodenství

Britští vědci analyzovali genetická a zdravotní data 2 621 britských rodin. Zjistili, že genetika matky může hrát větší roli v určení, zda dítě bude trpět nadváhou, než genetika otce. Zkoumali, jak index tělesné hmotnosti (BMI) rodičů a související geny ovlivňují hmotnost a stravu jejich dětí od narození až do věku 17 let.

Tým zkoumal souvislost mezi BMI rodičů a porodní hmotností dítěte, BMI a stravou v šesti klíčových obdobích dětství a dospívání ve věku 3, 5, 7, 11, 14 a 17 let. Strava dětí byla hodnocena na základě záznamů o tom, jak často a v jakém množství konzumovaly různé skupiny potravin včetně ovoce, zeleniny, rychlého občerstvení a slazených nápojů, které samy hlásily.

Měřením genů dětí i jejich rodičů byli vědci schopni oddělit přímé účinky zděděných genů od nepřímého vlivu genů, které zděděné nebyly. Nezděděné geny můžou stále ovlivňovat výsledky dětí tím, že ovlivňují vývojové prostředí jako jsou podmínky v děloze a rodičovské praktiky, protože ty jsou formované genetikou rodičů.

Vědci zjistili, že ačkoliv BMI obou rodičů souvisí s BMI jejich dítěte, vliv otce lze téměř výhradně vysvětlit přímou genetickou dědičností. Naproti tomu BMI matky i nadále ovlivňovalo hmotnost dítěte i po přímé genetické dědičnosti.

Například geny matky můžou ovlivnit její vlastní hmotnost, ale stravovací návyky nebo chování během těhotenství následně ovlivňuje vývoj a dlouhodobé zdraví jejího dítěte. Kromě genů, které matky přímo předávají, zjištění naznačují, že mateřská genetika hraje klíčovou roli při utváření prostředí, ve kterém se dítě vyvíjí a tím nepřímo ovlivňuje i BMI dítěte.

Vědci také uznali, že BMI je nedokonalým měřítkem akumulace tělesného tuku, zejména u dětí a proto svou analýzu doplnili o několik dalších ukazatelů souvisejících s obezitou, včetně tukové hmoty.

Nejde o házení viny na matky, ale o podporu rodin, aby mohly smysluplně ovlivnit dlouhodobé zdraví svých dětí. Podle vědců by cílené intervence ke snížení BMI matek, zejména během těhotenství, mohly zmírnit mezigenerační dopady obezity.

Zdroje: https://www.eurekalert.org/news-releases/1093418; www.ucl.ac.uk; https://doi.org/10.1101/2024.03.07.24303912

Iveta Mauci

localhost/wp

obesity, fat, nutritionist, city, people, metropolis, steps, obesity, obesity, obesity, obesity, fat, fat, fat, fat, fat

Genetika není osud. Nová metoda vám už v dětství řekne, zda budete obézní

1. 8. 2025 Iveta Mauci 3 min read 227 Zobrazení dětství, genetika, identifikace, obezita, predikce

Medicína Nové Výzkum

Nikdo nechce být tlustý. Už to slovo je ponižující. Ne každý člověk to však má z přejídání. Na vině je „samozřejmě“ genetika. Pokud vaši rodiče nebyli atleti a neměli štíhlé postavy, pak je jedno, zda v mládí cvičíte, sportujete a sledujete svůj jídelníček. Jednou stejně přijde den, kdy vás to dostihne. Ono úplně stačí, že takové geny má jen jeden z rodičů. Ale které geny to jsou a jak se tomu postavit? No samozřejmě, že čelem.

Nová genetická analýza, se kterou přišli vědci pod vedením univerzit v Kodani a Bristolu, se zaměřuje na informace, které by mohly pomáhat identifikovat děti a dospívající, u kterých je budoucí riziko genetického rozvoje obezity v dospělosti a nebo v pozdějším věku. Zní to neuvěřitelně a možná i trochu šíleně, data však nelžou, ale Světová federace obezity očekává, že do roku 2035 bude mít nadváhu, nebo bude obézní, více než polovina světové populace!

Současné strategie, jako jsou změny životního stylu, chirurgický zákrok nebo léky, ale nejsou univerzálně dostupné a ani účinné. A tak vědci na základě genetických dat od více než pěti milionů lidí, dali dohromady ukazatel zvaný polygenní rizikové skóre (PGS), které je spolehlivě spojené s obezitou v dospělosti a vykazuje konzistentní a indikativní vzorce už v raném dětství.

Důležitá je konzistence mezi genetickým skóre a indexem tělesné hmotnosti před dosažením věku pěti let až do dospělosti. Načasování, které začíná dlouho předtím, než další rizikové faktory začnou formovat jejich hmotnost v pozdějším věku. Intervence v tomto bodě by teoreticky mohla mít obrovský dopad.

Nová metoda je dvakrát účinnější v predikci obezity než druhá nejlepší současná metoda.

Vědci tak potvrdili, že jemné variace v lidských genomech mohou mít, pokud působí společně, skutečný dopad na zdraví. Vědci identifikovali tisíce genetických variant, které zvyšují riziko obezity. Například varianty, které působí v mozku a ovlivňují chuť k jídlu.

PGS funguje jako kalkulačka, která kombinuje účinky různých rizikových variant, které si člověk nese v genech a poskytuje celkové skóre. PGS dokázalo vysvětlit téměř pětinu (17 %) variací v indexu tělesné hmotnosti dané osoby mnohem více než v předchozích studiích.

Vědci testovali, zda jejich nový PGS souvisí s obezitou, a to s využitím datových sad fyzických a genetických charakteristik více než 500 000 lidí, včetně údajů o BMI sledovaných v průběhu času ze studie Děti 90. let. Zjistili, že jejich nový PGS byl dvakrát přesnější než předchozí nejlepší metoda při predikci rizika vzniku obezity.

Genetika není osud

Vědci také zkoumali vztah mezi genetickým rizikem obezity u dané osoby a dopadem intervencí zaměřených na hubnutí v rámci životního stylu, jako je dieta a cvičení. Zjistili, že lidé s vyšším genetickým rizikem obezity reagovali na intervence lépe, ale také po jejich ukončení váhu rychle nabrali zpátky.

Přestože nový PGS čerpá z genomů širší populace, má své omezení. Například mnohem lépe predikoval obezitu u lidí s evropským původem než u lidí s africkými geny. To ukazuje na potřebu podobné práce i v jiných skupinách.

Reakce autora: Tato nová metoda sice umí odhalit budoucí obezitu, ale neukazuje, zda tyto informace umí využít ke změně. Co je nutné udělat jinak, aby to v dospělosti fungovalo? Mám několik přátel (42 – 58), kteří jsou stejně jako já, bývalí sportovci a nepřejídají se ani dnes. Myslím si, že jedí velmi vyváženou stravu, která je bohatá na ovoce i zeleninu, bůček a knedlíky jim rozhodně nic neříkají, jen ten sport už jim nejde tak, jako dříve, přesto dnes trpí nadváhou, čí obezitou. Opravdu je to jen v genech, nebo jíme špatnou potravu? Žijeme v hojnosti, kupujeme a konzumujeme víc, než je nutné? Už nedřeme na polích, ale mnozí z nás sedí u počítačů. Nu což, pokud k tomuto článku máte co říct, napište je do komentářů.

Zdroje: https://www.eurekalert.org/news-releases/1091764; https://www.nature.com/articles/s41591-025-03827-z

Iveta Mauci

localhost/wp

Tvar neuronu může mít hodně společného s tvarem střev a obezitou

3. 4. 2024 Andrea Březinová 3 min read 185 Zobrazení leptin, mozek, neurony, nová studie, obezita

Nové

Obezita středního věku je způsobena změnami tvaru neuronů v mozku

Bylo zjištěno, že změna tvaru určité struktury neuronů má významný dopad na obezitu u potkanů. Vědci se domnívají, že nález se přenese na lidi a mohl by nám jednoho dne pomoci bojovat s našimi vlastními tukovými zásobami středního věku.

Výzkumníci z univerzity v Nagoji, univerzity v Osace a dalších institucí v Japonsku, provedli studii na hlodavcích, aby se pokusili zjistit, jak tvar neuronů a způsob, jakým se mění s věkem, mohou souviset s obezitou.

Ve své studii publikované v EurekAlert, se zaměřili na protein zvaný melanokortin-4 (MC4R), což je chemický posel v mozku, který působí tak, že potlačuje příjem potravy, když tělo cítí příliš mnoho kalorického příjmu.

Zjistili, že MC4R se hromadí ve strukturách podobných anténám známým jako primární řasinky v několika skupinách neuronů v oblasti hypotalamu v mozku. MC4R v těchto strukturách je aktivován signálem přejídání dodávaným hormony známými jako melanokortiny.

Vyzbrojeni těmito informacemi se vědci rozhodli zjistit, zda se struktura řasinek změnila u mladých oproti starším myším, a pokud ano, zda by to mohlo vysvětlit důvod, proč mají kila tendenci se s věkem nabalovat.

Jistě, řasinky MC4R byly o něco kratší u potkanů středního věku (ve věku šest měsíců) než u jejich mladších bratrů (ve věku devět týdnů). To odpovídalo pomalejšímu metabolismu a schopnosti spalovat tuky u starších hlodavců.

„Věříme, že podobný mechanismus existuje i u lidí,“ řekl hlavní autor studie, Kazuhiro Nakamura z Nagojovy univerzity Postgraduální lékařské fakulty. „Doufáme, že naše zjištění povede k základní léčbě obezity.“

Při bližším pohledu na MC4R vědci nasadili jedné skupině potkanů standardní stravu, aby stanovili základní linii smršťování řasinek s věkem. Poté nasadili dvěma dalším skupinám buď dietu s vysokým obsahem tuků, nebo omezenou dietu. Zjistili, že potkanům, kteří si užívali jídla s vysokým obsahem tuku, se jejich řasinky MC4R s věkem zmenšovaly (dá se říci, že pětkrát) rychleji, zatímco u potkanů s omezenou dietou se řasinky zmenšovaly pomaleji .

Při pohledu na situaci z ještě jiné perspektivy tým také geneticky upravil zkrácené řasinky MC4R u mladých potkanů. To vedlo hlodavce k tomu, že více jedli, měli snížený metabolismus a přibývali na váze, čímž se posílilo spojení mezi krátkými řasinkami MC4R a obezitou.

Nakonec vědci zkoumali způsob, jakým hormon známý jako leptin fungoval u experimentálních potkanů. Leptin je hormon, o kterém se předpokládá, že pomáhá regulovat chuť k jídlu. Citlivost na leptin byla zkoumána ve vztahu k obezitě v mnoha studiích, včetně jedné, která se zaměřovala na enzym v tukových buňkách, který by mohl změnit jejich citlivost na hormon a vést k rychlému úbytku hmotnosti. V této studii potkani se zkrácenými řasinkami, kterým byl podáván leptin, nezaznamenali žádné účinky na snížení chuti k jídlu.

„Tento jev, nazývaný leptinová rezistence, je často pozorován také u obézních lidských pacientů,“ řekl Manami Oya, první autor studie. „To je překážka v léčbě obezity, ale příčina je dlouho neznámá.

„U obézních pacientů tuková tkáň vylučuje nadměrné množství leptinu, který spouští chronické působení melanokortinu. Naše studie naznačuje, že to může podporovat zkracování řasinek MC4R+ související s věkem a uvádět zvířata do sestupné spirály, kdy se melanokortin stává neúčinným, což zvyšuje riziko obezity.“

Samozřejmě bude zapotřebí více studií, aby se zjistilo, zda se zjištění přenesou na lidské subjekty. Nakamura prozatím opakuje nepříliš zábavné rady odborníků na hubnutí, které už desítky let říkají: dávejte si pozor na to, co jíte.

„Umírněné stravovací návyky by mohly udržet řasinky MC4R dostatečně dlouho na to, aby udržely mozkový systém proti obezitě v dobrém stavu, i když stárneme,“ řekl.

Zdroj: Univerzita v Nagoji prostřednictvím EurekAlert

Andrea Březinová

Vědci náhodně objevili terapii hubnutí poté, co myši začaly potit tuk z kůže

1. 8. 2023 Iveta Mauci 0 komentářů 2 min read 796 Zobrazení medicéna, myši, obezita, potit tuk, rakovina kůže, terapie hubnutí

Příroda/Fauna TOP 10 Zajímavosti

Náhodná věda je nejlepší. Jeden z největších život zachraňujících léků v historii, penicilin, byl objevena čistě náhodou a takové experimenty skutečně ukazují, jak složitá a nepředvídatelná je věda, píše IFL Science. Když se tedy vědci z Pensylvánské univerzity vydali na cestu hledání léčby cukrovky 2. typu a narazili na potenciálně neuvěřitelnou léčbu hubnutí, není třeba říkat, že byli více než překvapeni.

Vědci popsali své nové výsledky v článku v časopise Science, ve kterém aplikovali léčbu na skupinu laboratorních myší ve snaze potlačit cukrovku 2. typu. Místo toho, aby se experiment vyvíjel podle očekávání, nastal překvapivý zvrat – myši začaly kůží vylučovat slizovitou látku.

„Leskly se ve světle,“ řekl vedoucí autor a docent na Pensylvánské univerzitě Taku Kambayashi v rozhovoru pro Inverse.

„Ty, které dostaly TSLP [léčbu], se vždycky leskly, a já jsem nevěděl, co to znamená. Když tolik zhubly, byly, řekl bych, skoro slizké,“ říká.

Tato látka zvířata zcela obklopovala, a když ji vědci analyzovali, zjistili, že je to vlastně tuk. Díky léčbě se myši zbavovaly tuku přímo přes kůži.

Dotyčná léčba je thymický stromální lymfopoetin (TSLP). TLSP je cytokin (malé bílkoviny, které řídí aktivitu imunitních buněk), u něhož bylo již dříve prokázáno, že aktivuje imunitní buňky, které řídí zánět, což je cesta důležitá pro prevenci diabetu 2. typu a obezity. Výzkumníci předpokládali, že pokud by se TSLP mohl dostat do těla pomocí virového vektoru, mohl by stimulovat imunitní systém k boji proti nemoci.

V této snaze přibalili TSLP k adenovirovému vektoru, což je metoda, která se v současnosti používá v mnoha různých experimentálních terapiích. Když byl TSLP injikován myším, způsobil u nich rychlý úbytek hmotnosti prostřednictvím sekrece kožního mazu. Sebum je olejovitá látka, která je produkována žlázami v kůži a obsahuje velké množství lipidů, včetně olejů a tuků, které pomáhají bránit kůži před bakteriemi a plísněmi. TSLP způsobil, že imunitní T-buňky migrovaly do žláz, které vylučují kožní maz, což způsobilo, že vylučovaly mnohem více mazu a v podstatě „vypotily“ bílou tukovou tkáň (běžnou formu tuku).

V průběhu studie myši ztratily přibližně polovinu veškeré bílé tukové tkáně, včetně obzvláště nepříjemné formy tuku, viscerálního tuku, který pokrývá orgány a je silně spojen s úmrtností.

Důsledky tohoto náhodného objevu by mohly být obrovské. Spolehlivá metoda hubnutí je velmi potřebná, protože svět stále bojuje s rostoucí mírou obezity. Vedle přínosu pro hubnutí by terapie založená na TSLP mohla být užitečná i při léčbě kožních onemocnění, jako jsou ekzémy. Studie samozřejmě představuje pouze možnou cestu výzkumu, než by se mohla dočkat širokého využití, bylo by zapotřebí provést mnohem více zkoušek bezpečnosti, účinnosti a testů na lidech. Výzkumníci se nyní snaží určit mechanismus, který stojí za produkcí kožního mazu, a pokusit se jej převést do účinné terapie.

[H/T: Inverse]

Iveta Mauci

localhost/wp