3. 6. 2026

Vědci pátrají po zdrojích, jak umožnit regeneraci nervů u neurodegenerativních onemocnění, tohle je možná řešení

GenetikaLidské těloMedicínaNové
ai generated, road, alzheimer's, dementia, brain, face, head, fragments, hole, memory, gap, recognize, disease, loss, thinking abilityFoto: geralt/Pixabay

Neurodegenerativní onemocnění jsou progresivní, nevyléčitelné stavy, které způsobují postupnou ztrátu struktury a funkce neuronů, což vede k jejich zániku. Mezi nejčastější patří Alzheimerova a Parkinsonova choroba projevující se demencí, poruchami hybnosti či kognitivních funkcí. Tyto nemoci jsou na vzestupu a postihují čím dál více lidí.

Neurony mají extrémně dlouhé axony, takže efektivní distribuce proteinů je zásadní pro jejich přežití a propojení. Lepší pochopení transportních mechanismů může pomoci ve výzkumu regenerace nervů a neurodegenerativních onemocnění.

Hlavním cílem nové studie bylo pochopit, jak funguje proces zvaný transcytóza, tedy proces transportu látek skrz buňku, který kombinuje endocytózu (pohlcení), vnitrobuněčný přenos a exocytózu (vyloučení), který pomáhá přesouvat receptory z buněčného těla neuronu do axonálních zakončení. Jednoduše řečeno, vědci chtěli zjistit, jak neurony transportují receptory na dlouhé vzdálenosti uvnitř buněk.

Popis: Hodnocení transcytózy receptorů TrkA z buněčných těl do nervových zakončení in vivo. Superior cervikální ganglion (SCG) u myší Ntrk1Flag byl v postnatálním období 2. až 3. den injikován do jednoho párového ganglia na zvíře, přičemž kontralaterální ganglion a cílové tkáně (neinjikovaná strana) sloužily jako interní kontroly pro posouzení jakéhokoli systémového úniku injikované značky. Reprezentativní obrázek injikované strany. Imunofluorescence Flag (zelená) a sympatických neuronů (Tuj1, červená) v superiorních cervikálních gangliích. DAPI je zobrazen modře. Měřítko, 50 μm.
Foto: Všechny obrázky a videa vytvořil Guillermo Moya Alvarado/Tiskový zdroj EurekAlert
Popis: Kokultury sympatických neuronů a kardiomyocytů TrkAWT v mikrofluidních komorách. Reprezentativní obrázek axonů inervujících kardiomyocyty v distálním axonálním kompartmentu mikrofluidních komor. Presynaptická místa identifikovaná kolokalizací synaptotagminu-1/2 (zeleně) a tyrosinhydroxylázy (červeně) v axonech v místech kontaktu s kardiomyocyty v kokulturách TrkAWT. Kardiomyocyty byly značeny srdečním troponinem (modře). Měřítko, 10 μm.

Biologický význam neuronů v těle a jeho klíčové body

Vědci se zaměřili na receptor TrkA, který je důležitý pro přežívání a komunikaci neuronů. Pomocí zobrazování živých buněk a elektronové mikroskopie přímo vizualizovali pohyb receptorů mezi různými částmi neuronu.

Zjistili, že receptory nejsou posílané pouze jedním směrem klasickou sekreční cestou, ale také jsou recyklované a přemisťované přes již výše zmíněnou transcytózu.

Vezikuly – přepravní váčky v buňce, které jsou nositelkami TrkA, měnily rychlost i směr během transportu z celého těla do axonu označovaného také neurit, česky osové vlákno, což je dlouhý, tenký výběžek nervové buňky (neuronů), jehož hlavním úkolem je vést elektrické nervové vzruchy směrem od těla neuronu k dalším neuronům, svalům nebo žlázám.

U geneticky upravených myší testy potvrdily, že transcytóza probíhá i in vivo (biologické procesy, experimenty, nebo lékařské zákroky, prováděné uvnitř celého živého organismu zvířete, nikoliv ve zkumavce), v nervových zakončeních.

Mutace receptoru TrkA, která narušila transcytózu, vedla ke slabšímu synaptickému přenosu, což ukazuje, že tento mechanismus je důležitý pro správnou neuronální komunikaci.


Zdroj: Studie bude publikována v časopise Science Signaling po skončení embarga, budoucí přístup k článku: www.science.org/doi/10.1126/scisignal.aea7078; https://www.eurekalert.org/news-releases/1127447

Je paměť při narození jako čistý list papíru? Ne, vše je úplně jinak

BiologieMedicínaNovéVědecké objevy
Koláž pyramidálních neuronů CA3Foto: © Jose Guzman / Jonas group v ISTA/Tiskový zdroj EurekAlert
Popis: Neurony naplněné biocytinem – stopovačem, který je během záznamu označuje, jsou fixované a obarvené, aby bylo možné plně rekonstruovat jejich tvar.

Představme si, čistě teoreticky, filozofickou otázku: Je vše předem dané od samého začátku, nebo nás naše zkušenosti formují a dělají z nás to, kým se staneme?

Hipokampus je klíčová oblast mozku, která je zapojená do formování paměti a prostorové orientace. Prakticky transformuje krátkodobé vzpomínky a převádí je na dlouhodobé. Což nám pomáhá uchovávat a rozvíjet naše zkušenosti.

A teď si před sebou představte prázdný list papíru. Nic na něm není, a tak začnete psát. Postupně přidáváte další a další informace. Přesně takový je princip tabula rasa – „nepopsané tabulky“.

Ale co když naše tabulka už něco obsahuje? Pak nastává jiná situace. Co když ale náš čistý list již obsahuje nějaké značky? Nové informace je pak nutné doplnit, a nebo musíme přepsat to, co už tam je. Tento případ pak popisuje tabula plena – „plná tabulka“.

A přesně takovou kontroverzi odráží i biologie. Mezi geny, které poskytují základní plán musíme zapsat faktory, které si přinášíme z našeho prostředí. To pak formuje konečný organismus.

Neurovědci z rakouského institutu vědy a techniky (ISTA) se zabývali právě touto otázkou v kontextu hipokampu, oblasti mozku, která tvoří vzpomínky a řídí prostorovou navigaci.

Konkrétní otázky na začátku studie byly: 1.) Jak se hipokampální síť vyvíjí po narození? 2.) Souvisí tento vývoj s tabula rasa nebo tabula plena?

Překvapení z přeplněné tabulky

Vědci se ve své studii zaměřili na centrální hipokampální síť tvořenou propojenými pyramidálními neurony CA3. Tyto buňky ukládají vzpomínky a vybavují je prostřednictvím procesu známého jako plasticita – schopnosti neuronů se neustále měnit, například posilováním, nebo oslabováním svých spojení, ale také přetvářením své struktury.

Victor Vargas-Barroso, absolvent ISTA, pro svůj projekt zkoumal mozky myší ve třech vývojových stádiích: brzy po narození (7.–8. den), v adolescenci (18.–25. den) a v dospělosti (45.–50. den).

Pro analýzu sítí použil techniku ​​patch-clamp. Ta umožňuje vědcům měřit drobné elektrické signály ve specifických částech neuronů. Například na jejich koncích, kde vysílají signál (presynaptické zakončení), nebo v místech větvení, která signály přijímají (dendrity). Kromě toho byly použity pokročilé mikroskopické a laserové techniky k pozorování procesů uvnitř buněk a k aktivaci jednotlivých spojení s vysokou přesností.

Výsledky: Zpočátku je síť CA3 velmi hustá a spojení se zdají být náhodná. S postupným dospíváním zvířat se však konfigurace mění. Síť se stává řidší, ale strukturovanější a propracovanější.

Tento objev byl docela překvapivý. Intuitivně by se dalo očekávat, že síť v průběhu času roste a houstne. Zde vidíme opak. Řídí se tím, čemu říkáme model prořezávání: začíná od plné a pak se zefektivňuje a optimalizuje.

Efektivní síť díky tabula plena?

Proč se to děje, zůstává předmětem spekulací. Jonas se domnívá, že zpočátku rozšířená síť umožňuje neuronům rychlé a efektivní propojení, což je klíčová výhoda hipokampu. Tato oblast nejen ukládá vizuální, čichové nebo zvukové informace, ale především propojuje všechny dohromady.

Pro neurony je to složitý úkol. Přesně to, co tuto integraci umožňuje, je zpočátku bujná konektivita, následovaná selektivním prořezáváním. Pokud by síť naopak začínala jako skutečná tabula rasa, tedy bez jakýchkoli předem existujících spojení, neurony by byly od sebe příliš daleko a musely by se nejprve navzájem „najít“, což by její efektivní komunikaci téměř znemožnilo.

Popis: Profesor Peter Jonas vede výzkumnou skupinu Jonas pro buněčnou neurovědu na Rakouském institutu pro vědu a techniku ​​(ISTA). Zdroj: © ISTA/EurekAlert
Popis: Síť propojených pyramidálních neuronů CA3 (mladé myši). Zdroj: © Jake Watson / ISTA/EurekAlert
Popis: Síť propojených pyramidálních neuronů CA3 (dospělé myši). Zdroj: © Jake Watson / ISTA/EurekAlert

Zdroj: Rakouský institut vědy a techniky; autoři studie – Magdalena Walz, profesorka biologických věd a Peter Jonas z Rakouského institutu vědy a techniky (ISTA); DOI10.1038/s41467-026-71914-x; https://www.eurekalert.org/news-releases/1125692

Vědci zveřejnili 3D rekonstrukci části lidského mozku

MedicínaNovéVěda
Foto: Google Research a Lichtman Lab / Tiskový zdroj
Zmapovaný fragment lidského mozku. Výzkumníci publikovali dosud největší datovou sadu neuronových spojení. Šest vrstev excitačních neuronů barevně odlišených podle hloubky.

Jeden milimetr krychlový mozkové tkáně nemusí znít jako hodně. Ale vezmeme-li v úvahu, že miniaturní čtvereček obsahuje 57 000 buněk, 230 milimetrů krevních cév a 150 milionů synapsí, pak to vše dohromady představuje 1400 terabajtů dat.

Nejmodernější algoritmy AI společnosti Google umožňují rekonstrukci a mapování mozkové tkáně ve třech rozměrech. Tým také vyvinul sadu veřejně dostupných nástrojů, které mohou výzkumníci použít k prozkoumání a anotaci konektomu.

Harvardský tým vedený Jeffem Lichtmanem, profesorem molekulární a buněčné biologie, společně s výzkumníky z Google, dokázali něco obrovského. Dosud největší 3D rekonstrukci části lidského mozku v synaptickém rozlišení. Ukazuje v živých detailech každou buňku a její síť nervových spojení v minimalistickém kousku lidské temporální kůry. A to o velikosti poloviny zrnka rýže.

Google Research AI

Tento mistrovský čin je nejnovějším dílem v téměř 10leté spolupráci s vědci z Google Research. Ti kombinují zobrazování pomocí Lichtmanovy elektronové mikroskopie s algoritmy AI k barevnému kódování a rekonstrukci extrémně složitého zapojení mozků savců.

Konečným cílem této spolupráce, bylo vytvoření mapy s vysokým rozlišením neurální kabeláže celého mozku myši. Ta by obsahovala asi 1000krát větší množství dat, než jaké právě vytvořili z 1 milimetru krychlového fragmentu lidské kůry.  

„Slovo ‚fragment‘ je ironické,“ řekl Lichtman. „Terabyte je pro většinu lidí obrovský, ale fragment lidského mozku, jen nepatrný, malinký kousek lidského mozku, jde stále o velikost tisíce terabajtů.“  

Nejnovější mapa obsahuje dosud neviděné detaily struktury mozku, včetně vzácné, ale výkonné sady axonů spojených až 50 synapsemi. Tým také v tkáni zaznamenal neobvyklé zvláštnosti, jako například malý počet axonů, které tvořily rozsáhlé přesleny. Vzhledem k tomu, že jejich vzorek byl odebraný pacientovi s epilepsií, nejsou si jisti, zda jsou takové neobvyklé útvary patologické, nebo prostě vzácné.

Foto: Google Research a Lichtman Lab /Tiskový zdroj
Sdílená datová sada H01.
Byla vykreslen
á řada histologických znaků v 1 mm 3 lidského mozku, včetně neuropilu (A) a jeho segmentace (B) v rozlišení nanometrů, anotovaných synapsí (C) , xcitačních neuronů (D) , inhibičních neuronů (E), astrocytů (F), oligodendrocyty (G), myelin (H ) a krevní cévy (I). Byla také identifikovaná dříve nerozpoznaná neuronální třída (J) a multisynaptická spojení (K).

Lichtmanovým oborem je „connectomika“, která se snaží podobně jako genomika, vytvářet komplexní katalogy struktury mozku. A to až po jednotlivé buňky a kabeláž. Takto dokončené mapy by osvětlily cestu k novým pohledům na mozkové funkce a nemoci, o kterých toho vědci stále moc neví.


Zdroje: AAAS, vědecká studie byla publikovaná v časopise Věda, DOI10.1126/science.adk4858

Tvar neuronu může mít hodně společného s tvarem střev a obezitou

Nové

Obezita středního věku je způsobena změnami tvaru neuronů v mozku

Bylo zjištěno, že změna tvaru určité struktury neuronů má významný dopad na obezitu u potkanů. Vědci se domnívají, že nález se přenese na lidi a mohl by nám jednoho dne pomoci bojovat s našimi vlastními tukovými zásobami středního věku.

Výzkumníci z univerzity v Nagoji, univerzity v Osace a dalších institucí v Japonsku, provedli studii na hlodavcích, aby se pokusili zjistit, jak tvar neuronů a způsob, jakým se mění s věkem, mohou souviset s obezitou.

Ve své studii publikované v EurekAlert, se zaměřili na protein zvaný melanokortin-4 (MC4R), což je chemický posel v mozku, který působí tak, že potlačuje příjem potravy, když tělo cítí příliš mnoho kalorického příjmu.

Zjistili, že MC4R se hromadí ve strukturách podobných anténám známým jako primární řasinky v několika skupinách neuronů v oblasti hypotalamu v mozku. MC4R v těchto strukturách je aktivován signálem přejídání dodávaným hormony známými jako melanokortiny.

Vyzbrojeni těmito informacemi se vědci rozhodli zjistit, zda se struktura řasinek změnila u mladých oproti starším myším, a pokud ano, zda by to mohlo vysvětlit důvod, proč mají kila tendenci se s věkem nabalovat.

Jistě, řasinky MC4R byly o něco kratší u potkanů ​​středního věku (ve věku šest měsíců) než u jejich mladších bratrů (ve věku devět týdnů). To odpovídalo pomalejšímu metabolismu a schopnosti spalovat tuky u starších hlodavců.

„Věříme, že podobný mechanismus existuje i u lidí,“ řekl hlavní autor studie, Kazuhiro Nakamura z Nagojovy univerzity Postgraduální lékařské fakulty. „Doufáme, že naše zjištění povede k základní léčbě obezity.“

Při bližším pohledu na MC4R vědci nasadili jedné skupině potkanů ​​standardní stravu, aby stanovili základní linii smršťování řasinek s věkem. Poté nasadili dvěma dalším skupinám buď dietu s vysokým obsahem tuků, nebo omezenou dietu. Zjistili, že potkanům, kteří si užívali jídla s vysokým obsahem tuku, se jejich řasinky MC4R s věkem zmenšovaly (dá se říci, že pětkrát) rychleji, zatímco u potkanů ​​s omezenou dietou se řasinky zmenšovaly pomaleji .

Při pohledu na situaci z ještě jiné perspektivy tým také geneticky upravil zkrácené řasinky MC4R u mladých potkanů. To vedlo hlodavce k tomu, že více jedli, měli snížený metabolismus a přibývali na váze, čímž se posílilo spojení mezi krátkými řasinkami MC4R a obezitou.

Nakonec vědci zkoumali způsob, jakým hormon známý jako leptin fungoval u experimentálních potkanů. Leptin je hormon, o kterém se předpokládá, že pomáhá regulovat chuť k jídlu. Citlivost na leptin byla zkoumána ve vztahu k obezitě v mnoha studiích, včetně jedné, která se zaměřovala na enzym v tukových buňkách, který by mohl změnit jejich citlivost na hormon a vést k rychlému úbytku hmotnosti. V této studii potkani se zkrácenými řasinkami, kterým byl podáván leptin, nezaznamenali žádné účinky na snížení chuti k jídlu.

„Tento jev, nazývaný leptinová rezistence, je často pozorován také u obézních lidských pacientů,“ řekl Manami Oya, první autor studie. „To je překážka v léčbě obezity, ale příčina je dlouho neznámá.

„U obézních pacientů tuková tkáň vylučuje nadměrné množství leptinu, který spouští chronické působení melanokortinu. Naše studie naznačuje, že to může podporovat zkracování řasinek MC4R+ související s věkem a uvádět zvířata do sestupné spirály, kdy se melanokortin stává neúčinným, což zvyšuje riziko obezity.“

Samozřejmě bude zapotřebí více studií, aby se zjistilo, zda se zjištění přenesou na lidské subjekty. Nakamura prozatím opakuje nepříliš zábavné rady odborníků na hubnutí, které už desítky let říkají: dávejte si pozor na to, co jíte.

„Umírněné stravovací návyky by mohly udržet řasinky MC4R dostatečně dlouho na to, aby udržely mozkový systém proti obezitě v dobrém stavu, i když stárneme,“ řekl.

Zdroj: Univerzita v Nagoji prostřednictvím EurekAlert


Warning: Undefined array key "sssp-ad-overlay-priority" in /data/web/virtuals/326454/virtual/www/wp-content/plugins/seznam-ads/includes/class-seznam-ssp-automatic-insert.php on line 276