Vědci třepáním buněk odhalili přehlíženou roli proteinu vzniklého při traumatickém poranění mozku

Nové

Aby vědci odhalili, co se stane s mozkem po pádu, vypěstovali malé mozkové shluky lidských nervových buněk o velikosti špendlíkové hlavičky, které se chovaly jako skutečný mozek a poté shluky zasáhli ultrazvukovými pulzy, napodobujícími těžká traumatická poranění mozku.

Výsledky ukázaly, že neurony uložené hluboko v mozkové kůře jsou vůči traumatu obzvláště zranitelné, ale lidská genetika může ovlivnit, jak bude porucha postupovat dále. Mozkové shluky odvozené od pacientů s genetickým rizikem neurodegenerativních onemocnění s chybným proteinem TDP-43 reagovaly na poškození silněji ve srovnání se zdravými proteiny. Vědecká zjištění nyní můžou pomoci vysvětlit, proč jsou někteří lidé vystaveni vyššímu riziku vzniku těchto poškození po prodělaném traumatu.

Předchozí výzkum naznačoval, že za poškozením nervů může být protein zvaný tau, ale nový výzkum říká, že existuje ještě jeden nebezpečný hráč. Vědci zjistili, že neurony hlubokých vrstev byly zvláště citlivé na poškození a že protein, který obsahují, TDP-43, podporuje buněčnou smrt.

„Ve skutečnosti neexistuje nic, co by mohlo zabránit poranění nebo traumatu mozku při mechanickém poškození například pří úrazu, které následně způsobí poškození nervových buněk,“ říká odpovídající autor Justin Ichida z Jihokalifornské univerzity. „V akutnějších stádiích mohou mít pacienti potíže se soustředěním a extrémní citlivost na světlo a hluk. Z dlouhodobého hlediska existuje silná korelace mezi traumatickým poraněním mozku a neurodegenerativními nemocemi, které mohou nakonec být fatální.“

Lékaři se často setkávají s omezeným úspěchem v léčbě pacientů s traumatickým poraněním mozku, což je stav často spojený například s kontaktními sporty. Nová studie, publikovaná v časopise Eureka Alert Cell Stem Cell, může nabídnout nová vodítka k lepším řešením. Nalezený protein, TDP-43, podle vědců zřejmě způsobuje poškození nervů hned po zranění. Kromě toho blokování určitého proteinu buněčného povrchu může vadný protein TDP-43 opravit a omezit smrt nervů nejen u myší, ale také v testovaných lidských buňkách.

Jeho tým zjistil, že TDP-43, který upravuje genetický skript, který nese instrukce DNA pro tvorbu proteinů, bloudí v poraněných organoidech a způsobuje smrt nervů. Ve zdravých buňkách TDP-43 obvykle sídlí v jádře, kde jsou umístěny genetické materiály. Ale po zranění protein uniká do okolního cytosolu a nemůže vykonávat svou práci.

„Potom jsme testovali každý gen v lidském genomu, abychom zjistili, zda bychom mohli zachránit toto zranění potlačením jakéhokoli jednotlivého genu,“ říká Ichida. Screening se vrátil s KCNJ2, genem, který kóduje protein mechanosenzorického kanálu na buněčných površích. „Pokud bychom gen potlačili, zvrátilo by to všechny problémy spojené s poraněním a udrželo nervové buňky naživu.“

Blokování aktivity genu KCNJ2  a jeho proteinu zvýšilo míru přežití neuronů v organoidech (shlucích). Tým viděl podobné účinky u myších modelů po traumatickém poranění mozku, když se zaměřili na KCNJ2, čímž se snížilo nesprávně umístěné TDP-43. Léčba poraněných organoidů od pacientů s rizikem neurodegenerativního onemocnění pomocí blokátorů proteinu KCNJ2 před poraněním nejen snížila smrt nervů, ale také snížila nahromadění TDP-43 v buňkách. Výsledky naznačují, že tlumení aktivity KCNJ2 může chránit mozek před následným traumatem.

S dalším výzkumem může Justin Ichida, PhD, předvídat nové příležitosti pro zlepšení prevence, diagnostiky a léčby. Zjištění mohou pomoci informovat lidi o jejich genetických rizicích a vést bezpečnostní opatření. TDP-43 může také sloužit jako biologický marker pro detekci traumatického poranění mozku.

„Naše studie naznačuje, že jedním z nejúčinnějších způsobů, jak zabránit ničivým účinkům traumatického poranění mozku, může být fixace TDP-43 a zabránění jeho nesprávné lokalizaci brzy po zranění,“ říká Ichida.

Původní článek s volným přístupem v EurekaAlert, vědeckou studii pod názvem Inhibice KCNJ2 zmírňuje mechanické poškození v organoidním modelu traumatického poškození mozku pod kódem: DOI10.1016/j.stem.2024.03.004

Neuralink dokáže řešit morbidní obezitu, tvrdí Elon Musk

TechnologieTOP 10

Elon Musk uvádí, že Neuralink dokáže řešit morbidní obezitu. Odborníci tvrdí, že je to skutečně možné. Během rozhovoru s Chrisem Andersonem z TED Elon Musk poznamenal, že jeho spuštění bude v rozhraní mozek-stroj. Neuralink bude řešit poranění mozku a páteře „pravděpodobně deset let“. Musk poznamenal, že technologie startupu by mohla dokonce řešit zdravotní problémy, jako je morbidní obezita, píše server Teslarati.

Odborníci nyní uvedli, že i když se tato myšlenka může zdát přitažená za vlasy, zatímco věda musí být ještě prokázána, použití mozkových implantátů k léčbě morbidní obezity je ve skutečnosti přijatelný nápad. Mohlo by se to zdát nemožné, vezmeme-li v úvahu, že technologie Neuralinku je stále ve vývoji a pokusy na lidech teprve začínají. Ale podobně jako u jiných Muskových myšlenek, jako je přistání prvního stupně orbitální rakety na dronu uprostřed oceánu, pak tento koncept není tak nemyslitelný a přitažený za vlasy, jak se zdá.

Profesor Andrew Jackson z Newcastle University, odborník na neurální rozhraní, v prohlášení pro Insider poznamenal, že koncepty Neuralinku nejsou o nic nemožnější než jiná tvrzení o neurotechnologii. „Nemyslím si, že je to o něco nepravděpodobnější než jiná tvrzení o potenciálu neurotechnologie,“ řekl.

Jackson dodal, že Neuralinkovy mozkové implantáty jsou ve skutečnosti méně invazivní než jiné způsoby léčby morbidní obezity. Některé postupy určené k řešení morbidní obezity dnes zahrnují změnu tvaru a funkce trávicího traktu pacienta. Takové operace jsou obvykle nákladné a zotavení bývá bolestivé. 

Neuralink si klade za cíl navrhnout a vyvinout plně integrovaný systém Brain Computer Interface (BCI), který by umožnil počítači nebo jinému digitálnímu zařízení komunikovat přímo s mozkem. Mikronová vlákna v neurálním implantátu jsou vložena do oblastí mozku, což umožňuje implantátu číst a potenciálně stimulovat mozkovou aktivitu. 

Zatímco Elon Musk neprobral podrobnosti o tom, jak by technologie Neuralink mohla řešit problém morbidní obezity, profesor metabolismu a medicíny z University of Cambridge Sadaf Farooqi poznamenal, že určitá oblast mozku, hypotalamus, je obvykle tou, která způsobuje zvýšení chuť. Pokud se Neuralink dokáže zaměřit na konkrétní oblasti mozku, pak by řešení problémů, jako je morbidní obezita, bylo rozhodně proveditelné. 

„My a jiní jsme ukázali, že u některých lidí s těžkou obezitou je to funkce určité oblasti mozku, hypotalamu, která skutečně často způsobuje zvýšení chuti k jídlu.“ Pokud byste dokázali najít způsob, jak zacílit na tento konkrétní region a dokonce i na tyto konkrétní neurony, které podporují chuť k jídlu, pak by teoreticky lék nebo technologie, která by to dokázala, zlepšit životy pacientů,“ řekl Farooqi. 

Neuralink ještě nezískal schválení pro testování na lidech, ale řada jednotlivců, kteří jsou ochotni vyzkoušet technologii společnosti, je dlouhá. Během svého rozhovoru na TED Musk uvedl, že e-maily, které Neuralink dostává od lidí, jsou srdcervoucí, protože mnoho z nich odhaluje příběhy lidí, kteří byli na vrcholu svého života odříznuti. 

„E-maily, které dostáváme na Neuralink, jsou srdcervoucí.“ Chci říct, že nám posílají jen tragické příběhy. Víte, kde byl někdo tak nějak v nejlepších letech a měl nehodu na motorce a jiný, kterému je 25, se nemůže ani živit. Tohle je něco, co bychom mohli napravit,“ řekl Musk. 

Zdroj: Teslarati

Přehled ochrany osobních údajů

Tyto webové stránky používají soubory cookies, abychom Vám mohli poskytnout co nejlepší uživatelský zážitek. Informace o souborech cookie se ukládají ve vašem prohlížeči a plní funkce, jako je rozpoznání, když se na naše webové stránky vrátíte a pomáhají našemu týmu pochopit, které části webových stránek považujete za nejzajímavější a nejužitečnější.


Warning: Undefined array key "sssp-ad-overlay-priority" in /data/web/virtuals/326454/virtual/www/wp-content/plugins/seznam-ads/includes/class-seznam-ssp-automatic-insert.php on line 276